Posttraumatic epilepsy (PTE) represents about 2­3% of all the etiologies of epilepsy. The so called ‘early seizures’, which appear in the first week after the traumatic brain injury (TBI), are related to the severity of the injury; they do not have an strictly epileptic mechanism, but they become a risk factor to the development of PTE. PTE appears in 5% of all the patients suffering from all TBI, and in 15­20% of the patients suffering from a severe TBI. However, the endpoint uses to be to use antiepileptic drugs (AEDs) as prophylactic treatment in all well established PTE. The efficacy of ‘classic’ antiepileptic drugs (Phenobarbital, Phenytoin, Carbamazepine, Valproate acid) to control the ‘kindling’ effect has not been confirmed yet as a prophylactic treatment for PTE. Prophylactic efficacy of other drugs, like lipid peroxidation inhibitors, neuroprotectors (especially antioxidants), glutamic receptor blockers, NMDA receptor blockers, and drugs that modulate apoptosis via caspasas inhibition; however, they constitute new ways of therapeutic investigation with a strong experimental basis. Our recommended therapeutic strategy is not to administrate AEDs indiscriminately, but analyzing risk factors, designing a careful prevention for late seizures using AEDs with proven efficacy in partial seizures and with the best achievable tolerability; being also attentive to the possible use of new drugs in the future, like lipid peroxidation inhibitors, and drugs designed to inhibit other excitotoxic, ionic or oxidative processes.

La epilepsia postraumática (EPT) representa un 2-3% de las causas de todas las epilepsias. Las llamadas ‘crisis cerebrales tempranas o precoces’ aparecidas en la primera semana posterior al TCE, son proporcionales a la gravedad del mismo, no tienen mecanismo estrictamente epiléptico, pero son factor de riesgo para la formación de EPT. Ésta aparece en el 5% de todos los TCE, y en el 15-20% de los graves. Por ello no se aconseja el tratamiento profiláctico con fármacos antiepilépticos (FAE) en todos los TCE. En cambio, se concluye que deben administrarse FAE como tratamiento de la EPT bien definida. La eficacia de los FAE clásicos (Fb, fenitoína, carbamacepina, valproato) para controlar el efecto kindling no se ha confirmado en su administración profiláctica de la EPT. Todavía no está suficientemente probada la eficacia profiláctica de inhibidores de la peroxidación lipídica, diversos neuroprotectores, especialmente antioxidantes, bloqueantes del receptor glutamato y de los NMDA, y moduladores de la apoptosis por inhibición de las caspasas, aunque constituyan nuevas vías de investigación terapéutica de fuerte base experimental. Como estrategia terapéutica se recomienda no administrar FAE indiscriminadamente, sino analizando factores de riesgo, hacer una cuidadosa prevención de las crisis sintomáticas agudas, hasta ahora con fenitoína, y programar la profilaxis tardía con fármacos eficaces en crisis focales y de la máxima tolerabilidad posible, contemplando la posible incorporación en un próximo futuro de inhibidores de la peroxidación lipídica y de otros procesos excitotóxicos, iónicos y oxidativos.