OBJECTIVE. To review the current knowledge pertaining to the new pathogenetic aspects of cerebral palsy (CP). DEVELOPMENT. CP is a group of static, heterogeneous clinical syndromes, characterized by abnormal postural mechanisms and motor activities. Its prevalence in industrialized countries is 2-2.5/1000 newborns. CP should be differentiated from certain genetic or metabolic conditions with which it can be mistaken. Some cases of CP have a genetic basis and they are inherited following a mendelian pattern or are determined by specific isolated genes. Recently, the elevation of certain coagulation factors (i.e., Leiden factor V mutation) and cytokines (i.e. interleukins, a tumor necrosis factor) and interferons have been related to CP pathogenesis. Hypocapnia with PaCO2< 35 mmHg represents a risk for periventricular leukomalacia (PVL) in premature infants. PVL pathogenesis is complex and includes a series of mechanisms that interact among them: fetal/maternal infection, immuneinflammatory reaction, prematurity, intraventricular hemorrhage/iron, ischemia/reperfusion, free radical production, maturational sensitivity of oligodendrocytes, and glutamate effect. Neuroradiological and neuropathological data have demonstrated a cortical anatomical substrate for the intellectual deficits associated with PVL in premature infants.

CONCLUSIONS Current knowledge about CP pathogenesis opens the possibility of early diagnosis and development of new treatments, both therapeutic and preventive.

Objetivo Revisar los conocimientos sobre nuevos aspectos etiopatogénicos de la parálisis cerebral (PC).

Desarrollo La PC es un conjunto de síndromes clínicos heterogéneos estáticos, caracterizados por mecanismos posturales y actividades motoras anormales. Su prevalencia en países industrializados es 2­2,5/1.000 recién nacidos. Hay que diferenciar la PC de algunos síndromes genéticos y metabólicos con los que puede confundirse. Determinados casos de PC tienen una base genética, de herencia mendeliana o de determinación por un gen específico. Recientemente, se ha relacionado la elevación de determinados factores de la coagulación (p. ej., mutación Leiden del factor V) y de citocinas (p. ej., interleucinas, factor de necrosis tumoral a) e interferones con la patogenia de la PC. La hipocapnia, con una PaCO2 menor de 35 mmHg, supone un riesgo de leucomalacia periventricular (LPV) en prematuros. La patogenia de la LPV es compleja e incluye diversos mecanismos que interaccionan entre sí: infección materno/fetal, reacción inmunoinflamatoria, prematuridad, hemorragia intraventricular/hierro, isquemia/reperfusión, producción de radicales libres, sensibilidad madurativa de los oligodendrocitos y acción del glutamato. Datos neurorradiológicos y neuropatológicos han demostrado un sustrato anatómico cortical de los déficit intelectuales asociados con LPV en recién nacidos prematuros.

Conclusiones Los conocimientos actuales sobre la patogenia de la PC abren la posibilidad al diagnóstico precoz y al desarrollo de nuevos tratamientos curativos y preventivos.