Investigadores estadounidenses han estudiado en humanos y ratones los efectos de los antidepresivos de uso común en los péptidos del cerebro relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
El citalopram, un antidepresivo, detiene el crecimiento del péptido β-amiloide, que se agrupa en placas en el cerebro y que parece desencadenar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Los científicos comprobaron los efectos del fármaco en el líquido que rodea las neuronas de ratones y el líquido cefalorraquídeo de humanos sanos. En esos trabajos se observó, mediante tomografía por emisión de positrones, una asociación entre la duración del uso de antidepresivos y la carga amiloide en el cerebro de los voluntarios de edad avanzada. Después de la exposición al citalopram, el nivel de β-amiloide en el líquido intersticial del cerebro de los ratones disminuyó de una manera dependiente de la dosis hasta en un 25%. Detuvo el crecimiento de las placas ya existentes y evitó nuevas formaciones.
Un experimento paralelo doble ciego administró 60 mg de citalopram, el equivalente a la dosis utilizada en ratones, a 23 personas sanas de 18-50 años. Quienes tomaron citalopram presentaron una concentración de β-amiloide un 38% inferior en comparación con los que habían recibido placebo.
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