INTRODUCTION Occasionally intracranial tumors present a clinical picture similar to that seen with transient ischemic attacks (TIA). The mechanism for this is not clear. The differential diagnosis of these two disorders is important since their treatment is quite different. CLINICAL CASES. Two men and two women aged between 53 and 72 years of age, with no known cardiovascular risk factors, complained of one or several episodes of neurological deficit (hemisensitive deficits, transient blindness and isolated aphasia), lasting between 3 minutes and 6 hours. Neuroimaging investigations (CT and MR) showed images compatible with space occupying lesions localized to the convexity (parietal, frontotemporal and frontoparietal) and in one case at the edge of the sphenoid bone. Three patients were operated on. The lesions were confirmed as tumors (two cases of meningiomas and one of glioblastoma). Symptoms did not recur after a mean follow-up period of nine months. Various mechanisms have been suggested to explain this phenomenon: vascular compression due to pressure from the mass, changes in intracranial pressure, vascular steal phenomenon, negative focal seizures, Leao’s cortical depression and others. The absence of risk factors which would justify a vascular cause, the correlation between localization of the tumour and the clinical signs, and the disappearance of symptoms following surgery would seem to support the hypothesis that in our cases the symptoms observed were due to intracranial space-occupying lesions. CONCLUSION. The presence of an intracranial tumour should be ruled out by using neuroradiological investigations in patients complaining of transient episodes of neurological deficits.

Introducción Los tumores intracraneales se manifiestan ocasionalmente simulando accidentes isquémicos transitorios (AIT). El mecanismo por el que se produce dicho fenómeno no es bien conocido. El diagnóstico diferencial de ambos procesos es importante ya que el manejo terapéutico es radicalmente distinto.

Casos clínicos Dos varones y dos mujeres de entre 53 y 72 años de edad, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, refirieron uno o varios episodios de déficit neurológico (déficit hemisensitivos, amaurosis fugax y afasia aislada), que duraron entre 3 minutos y 6 horas. Las pruebas de neuroimagen (TC y RM) mostraron imágenes compatibles con lesiones ocupantes de espacio localizadas en la convexidad (parietal, frontotemporal y frontoparietal) y en el borde del esfenoides en un caso. Tres pacientes fueron intervenidos, y se confirmó la naturaleza tumoral de dichas lesiones (meningiomas en dos casos, glioblastoma en uno). Los síntomas no reaparecieron después de un seguimiento medio de nueve meses. Se han propuesto diversos mecanismos para explicar este fenómeno: compresión vascular por efecto de masa, cambios en la presión intracraneal, fenómeno de robo vascular, crisis focales negativas, depresión cortical de Léao, entre otros. La ausencia de factores de riesgo que justifiquen una causa vascular, la correlación entre la localización del tumor y la clínica y la desaparición de los síntomas tras la cirugía parece apoyar que en nuestros casos los síntomas observados han sido producidos por los procesos expansivos intracraneales.

Conclusión La presencia de un tumor intracraneal debe ser excluida mediante pruebas neurorradiológicas en aquellos pacientes que experimenten episodios deficitarios transitorios.