AIMS. The aim of this study is to describe the current state of knowledge about the physiology of kainate-type glutamate receptors as modulators of GABAergic synaptic transmission in the hippocampus. DEVELOPMENT. The activation of kainate receptors (KR) located in the presynaptic terminal of the interneurons reduces GABAergic synaptic transmission at the interneuron-principal cell synapse in the CA1 layer of the hippocampus. This diminished release of GABA involves a metabotropic effect, and an that activation of both a pertussis toxin-sensitive G-protein and protein kinase C is required. In these same interneurons there is also a population of KR with an ionotropic effect in the somatodendritic compartment, which depolarise them and give rise to a massive release of neurotransmitter when activated. It has very recently been shown that activating KR by submicromolar concentrations of agonist can bring about an increase in the release of GABA, an effect described principally in the interneuron-interneuron synapses, although the mechanism by which the KR produce this effect is yet to be described.

CONCLUSIONS KR act in the hippocampus as modulators of GABA release; they increase or decrease it and hence play a part in maintaining the exquisite balance of neuronal excitability. In abnormal conditions they can also notably upset the balance of this excitability and give rise to firing patterns of an epileptic kind, among other disorders.

Objetivo Describir el estado actual de conocimientos sobre la fisiología de los receptores de glutamato de tipo kainato como moduladores de la transmisión sináptica inhibidora gabérgica en el hipocampo.

Desarrollo En la sinapsis interneurona-célula principal de la capa CA1 del hipocampo, se produce una depresión de la transmisión sináptica inhibidora gabérgica por la activación de receptores de kainato situados en el terminal presináptico de las interneuronas. Esta disminución de la liberación de GABA involucra una acción metabotrópica, de manera que requiere la activación de una proteína G sensible a la toxina pertúsica y la activación de la proteína cinasa C. En estas mismas interneuronas, también existe una población de receptores de kainato de acción ionotrópica en el compartimento somatodendrítico cuya activación las despolariza y produce una liberación masiva de neurotransmisor. Muy recientemente, se ha demostrado que la activación de receptores de kainato por concentraciones submicromolares de agonista puede producir un aumento de la liberación de GABA. Este efecto se ha descrito sobre todo en las sinapsis interneurona-interneurona, si bien el mecanismo de acción de los receptores de kainato para producir este efecto aún no se ha descrito.

Conclusiones Los receptores de kainato actúan en el hipocampo como moduladores de la liberación de GABA, inhibiéndola o incrementándola, de modo que contribuyen al mantenimiento del exquisito equilibrio de la excitabilidad neuronal. En condiciones anormales pueden producir un marcado desequilibrio de esta excitabilidad y dar lugar, entre otras alteraciones, a patrones de disparo de tipo epiléptico.