Review
Molecular diffusion/cerebrospinal fluid flow theory
Teoría de la difusión molecular/flujo del líquido cefalorraquídeo
Rev Neurol 2004
, 39(6),
564–569;
https://doi.org/10.33588/rn.3906.2004159
Abstract
AIM To review the fundamental aspects of the theory of the molecular flow/ cerebrospinal flux described recently and it can explained a group of events in the physiology of the cerebrospinal fluid and the physiopathology of neurological diseases. DEVELOPMENT. This theory was based on the postulate that a decrease of the flux rate of the cerebrospinal fluid was accompanied by an increment of the protein concentration in it and in the nervous system tissue. The increment of the protein transport from the blood to the cerebrospinal fluid not require structural changes or an increase of permeability. The reibergram or Reiber’s quotient diagram, with the discriminatory hyperbolic function with its theoretical basis and its clinical relevance confirm the acceptance of the present theory. This theory was based on the first and second Fick’s diffusion laws The increment of the molecular diffusion is the cause of the non-linear decrease of the cerebrospinal flux rate because of the blood-cerebrospinal fluid barrier dysfunction.
CONCLUSIONS This theory explain that an increase of the albumin quotient does not means a morphologic change on the barrier structures. The change in the cerebrospinal flux rate it has been considered the principal modulator of the protein concentration in cerebrospinal fluid in pathological conditions characterized by a blood-cerebrospinal fluid barrier dysfunction.
CONCLUSIONS This theory explain that an increase of the albumin quotient does not means a morphologic change on the barrier structures. The change in the cerebrospinal flux rate it has been considered the principal modulator of the protein concentration in cerebrospinal fluid in pathological conditions characterized by a blood-cerebrospinal fluid barrier dysfunction.
Resumen
Objetivo Revisar los elementos fundamentales de la teoría de la difusión molecular/flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR) que se ha descrito recientemente; puede explicar un grupo de eventos en la fisiología de este líquido biológico y la fisiopatología de las enfermedades neurológicas.
Desarrollo Esta teoría se fundamenta en el postulado de que una disminución de la velocidad de flujo (VF) del LCR se acompaña de un incremento de la concentración proteica en éste y en el tejido del sistema nervioso. El aumento del transporte proteico de la sangre al LCR no necesita cambios estructurales o un incremento de la permeabilidad. El reibergrama o gráfica de las razones de Reiber, con la función hiperbólica discriminatoria, con su fundamentación teórica y su relevancia clínica, confirma su aceptación sobre la base de esta teoría. Basa su fundamento en la primera y segunda ley de la difusión de Fick. El incremento de la difusión molecular es la causa de la disminución no lineal de la VF del LCR dada por la función de barrera sangre (BS)-LCR.
Conclusiones Esta teoría explica que un aumento de la razón de albúmina no significa un cambio morfológico en las estructuras de las barreras. El cambio en la VF puede considerarse como el principal modulador de la concentración de las proteínas en el LCR en enfermedades caracterizadas por una disfunción de la BS-LCR.
Desarrollo Esta teoría se fundamenta en el postulado de que una disminución de la velocidad de flujo (VF) del LCR se acompaña de un incremento de la concentración proteica en éste y en el tejido del sistema nervioso. El aumento del transporte proteico de la sangre al LCR no necesita cambios estructurales o un incremento de la permeabilidad. El reibergrama o gráfica de las razones de Reiber, con la función hiperbólica discriminatoria, con su fundamentación teórica y su relevancia clínica, confirma su aceptación sobre la base de esta teoría. Basa su fundamento en la primera y segunda ley de la difusión de Fick. El incremento de la difusión molecular es la causa de la disminución no lineal de la VF del LCR dada por la función de barrera sangre (BS)-LCR.
Conclusiones Esta teoría explica que un aumento de la razón de albúmina no significa un cambio morfológico en las estructuras de las barreras. El cambio en la VF puede considerarse como el principal modulador de la concentración de las proteínas en el LCR en enfermedades caracterizadas por una disfunción de la BS-LCR.
Keywords
Brain-CSF barrier
Cerebrospinal fluid (CSF)
Diffusion
Hyperbolic function
Immunoglobulins
Neurological disorders
Permeability
Sensibility
Palabras Claves
Barrera sangre-líquido cefalorraquídeo
Difusión
Enfermedades neurológicas
Función hiperbólica
Inmunoglobulinas
Líquido cefalorraquídeo
Permeabilidad
Selectividad