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Review
Central chemoreceptors and sudden infant death syndrome
Quimiorreceptores centrales y síndrome de muerte súbita del lactante
Rev Neurol 2004 , 39(6), 555–564; https://doi.org/10.33588/rn.3906.2004173
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Abstract
INTRODUCTION Carbon dioxide partial pressure and pH in the extracellular compartment are the most powerful signals regulating respiration. Central chemoreceptors (QC) undergo the stimulating effect of CO2 and pH upon respiration. AIMS. This review tries to provide an actual envision of the progress in the knowledgement on central chemoreception. It also tries to higlight the importance of the alterations in the chemoreception mechanism as a cause of sudden infant death syndrome (SIDS). DEVELOPMENT. Central chemoreceptors respond to acid-base imbalance acting on neurons that give rise to the central breathing pattern and have the ability to change the respiratory rate, which is normally needed to restore the normal values of acid-base status. QC are widely distributed in the brain stem, however QC neurons in the ventral surface of the medulla like to be the main relays for ventilatory responses after acid-base stimulation.

CONCLUSIONS It has been shown that QC are sensitive to pH and CO2 as in vivo as in vitro conditions, most of them being serotonin immunopositive, a neurotransmitter with known effects on breathing pattern. By other side, alterations of central chemoreception have been associated to pathologies like congenital hypoventilatory syndrome or SIDS. Interestingly, the post mortem exams of the brain of infants dead because these syndromes have showed anomalies of serotonergic receptor located in regions containing QC neurons and in others related with cardiorespiratory integration.
Resumen
Introducción La pCO2 y el pH del medio extracelular son las señales más potentes en la regulación de la respiración. La estimulación de la respiración por CO2 o H+ está mediada, fundamentalmente, por los quimiorreceptores centrales (QC) y, en menor medida, por los quimiorreceptores periféricos.

Objetivo Esta revisión pretende dar una visión actualizada de los importantes avances en el campo de la quimiorrecepción central, y hacer hincapié en la disfunción del mecanismo quimiorreceptor, como posibilidad etiopatogénica en los casos de síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL).

Desarrollo Ante variaciones en el equilibrio ácido-base, los QC actúan sobre las neuronas responsables de la generación central del patrón respiratorio y modulan la tasa ventilatoria para restaurar los niveles normales. Los QC están ampliamente distribuidos a lo largo del tronco del encéfalo; sin embargo, numerosos estudios indican que son las neuronas QC de la superficie ventral del bulbo raquídeo las principales responsables del incremento en la ventilación ante las variaciones de las condiciones ácido-base.

Conclusiones Se ha demostrado que las neuronas QC son sensibles a cambios de pH y CO2, tanto in vivo como in vitro, y en su mayoría, inmunopositivas para la serotonina, un neurotransmisor con efectos conocidos sobre el patrón respiratorio. Por otra parte, la alteración de la función quimiorreceptora central se ha asociado con varias patologías, como los síndromes de hipoventilación congénita o SMSL. En exámenes post mortem de los cerebros de estos niños se han hallado anomalías de los receptores serotoninérgicos en áreas integradoras cardiorrespiratorias y en las regiones que contienen neuronas QC.
Keywords
5-HT transporter
Chemoreceptor
Respiratory model
SIDS
Palabras Claves
5-HT
CO2
Patrón respiratorio
pH
Quimiorreceptor
Síndrome de muerte súbita del lactante
Transportador de 5-HT
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