Objetivo Revisar evidencias de la participación de la hemooxigenasa-1 (HO-1) en enfermedades neurodegenerativas.

Desarrollo La HO cataliza la degradación del grupo hemo a monóxido de carbono, hierro y biliverdina. Se han caracterizado ampliamente dos isoformas de la HO: una inducible (HO-1) y una constitutiva (HO-2). Como la expresión de HO-1 confiere citoprotección en varias líneas celulares y en modelos animales bajo estrés oxidativo, se considera que la activación del gen de HO-1 es un mecanismo de defensa celular. En estudios post mortem en cerebro se ha encontrado un incremento en la expresión de la HO-1 en pacientes con enfermedades de Alzheimer, Parkinson y Huntington. Aunque no se han determinado la causa y el significado de este aumento, existen evidencias de que la sobreexpresión de la HO-1 contribuye a la acumulación de hierro en la mitocondria, lo que sugeriría que la expresión de la HO-1 tiene un efecto citotóxico. En contraste, hay evidencias de que la sobreexpresión de la HO-1 disminuye la muerte celular en ratones transgénicos y cultivos neuronales expuestos a compuestos neurotóxicos, lo que sugeriría que esta enzima tiene un papel citoprotector.

Conclusión Existe controversia sobre si la expresión de la HO-1 durante enfermedades neurodegenerativas confiere citoprotección o, por el contrario, promueve la neurodegeneración. Por tanto, es necesario continuar el estudio del papel de la HO-1 en modelos de daño neuronal.

Objetivo Revisar evidencias de la participación de la hemooxigenasa-1 (HO-1) en enfermedades neurodegenerativas.

Desarrollo La HO cataliza la degradación del grupo hemo a monóxido de carbono, hierro y biliverdina. Se han caracterizado ampliamente dos isoformas de la HO: una inducible (HO-1) y una constitutiva (HO-2). Como la expresión de HO-1 confiere citoprotección en varias líneas celulares y en modelos animales bajo estrés oxidativo, se considera que la activación del gen de HO-1 es un mecanismo de defensa celular. En estudios post mortem en cerebro se ha encontrado un incremento en la expresión de la HO-1 en pacientes con enfermedades de Alzheimer, Parkinson y Huntington. Aunque no se han determinado la causa y el significado de este aumento, existen evidencias de que la sobreexpresión de la HO-1 contribuye a la acumulación de hierro en la mitocondria, lo que sugeriría que la expresión de la HO-1 tiene un efecto citotóxico. En contraste, hay evidencias de que la sobreexpresión de la HO-1 disminuye la muerte celular en ratones transgénicos y cultivos neuronales expuestos a compuestos neurotóxicos, lo que sugeriría que esta enzima tiene un papel citoprotector.

Conclusión Existe controversia sobre si la expresión de la HO-1 durante enfermedades neurodegenerativas confiere citoprotección o, por el contrario, promueve la neurodegeneración. Por tanto, es necesario continuar el estudio del papel de la HO-1 en modelos de daño neuronal.