A. Macaya-Ruiz[REV NEUROL 2000;31:784-789]PMID: 12497358DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3108.2000327OPEN ACCESS
Volumen 31 |
Número 08 |
Nº de lecturas del artículo 7.586 |
Nº de descargas del PDF 580 |
Fecha de publicación del artículo 16/10/2000
Objetivo Revisar los mecanismos de muerte celular (MC) en el cerebro en desarrollo sometido a hipoxiaisquemia (HI).
Desarrollo La posibilidad de limitar la MC que sucede en situaciones de HI cerebral grave se basa en avanzar en la comprensión de los mecanismos celulares y moleculares subyacentes. Diversos modelos experimentales ofrecen la oportunidad de disecar dichos mecanismos en situaciones reproducibles. Conceptos relevantes son el de HI focal frente a HI global, con patrones de vulnerabilidad selectiva bien diferenciados que dependen de factores vasculares y neuroquímicos. En situaciones de infarto, la distinción entre core y penumbra permite identificar áreas de tejido cerebral potencialmente recuperables, donde la MC ocurre de forma retardada y por vía de la apoptosis, al menos parcialmente. Gran parte de esta MC tiene lugar durante la fase de reperfusión, cuando la reintroducción del oxígeno activa cascadas neurotóxicas. Entre las moléculas involucradas en la señalización precoz de daño celular se hallan los genes cfos y cjun, HSP, MAP2, citoquinas, GLUT3 y calpaínas. Algunos intentos recientes de bloquear la MC postHI son tratamientos con factores tróficos, glucocorticoides o hipotermia.
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