Introducción Recientes estudios sugieren que la furosemida (FUR), conocido antagonista del cotransportador de cloruro, actúa directamente en las neuronas del sistema nervioso central modificando el flujo iónico.
Objetivo El objetivo del presente estudio fue determinar esta acción de FUR sobre el edema isquémico cerebral. Material y métodos. Once ratas Sprague-Dawley machos fueron anestesiadas con tiobarbital (60 mg/kg-1 ip), nefrectomizadas bilateralmente y perfundidas con solución de Ringer iv (RIN) (n= 5) o FUR (40 mg/kg-1) (n= 6), en volúmenes equivalentes. El volumen extracelular en la corteza cerebral fue estimado mediante el uso de dos microelectrodos de tungsteno, registrándose la caída de voltaje de un pulso eléctrico de onda cuadrada (100 mA, 10 ms) aplicado cada 120 segundos, antes y durante la infusión de FUR o RIN y durante la isquemia cerebral global inducida por paro respiratorio debido a D-tubocurarina.
Resultados La infusión de FUR en el período preisquémico indujo una disminución significativa de la impedancia tisular cerebral (t= 15,68; p< 0,0001). Durante la isquemia cerebral global, la caída del voltaje fue significativamente más baja para FUR que para RIN (Wilcoxon Z= 3,9; p< 0,00001).
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