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Factor de crecimiento nervioso endógeno en pacientes con enfermedad de Alzheimer

T. Serrano-Sánchez, M.A. Robinson-Agramonte, L. Lorigados-Pedre, I. Díaz-Armesto, M.E. González-Fraguela, A.J. Dorta-Contreras   Revista 32(09)Fecha de publicación 16/05/2001 ● OriginalLecturas 2348 ● Descargas 125 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2001;32:825-828] PMID: 11424032 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3209.2000496

Introducción. El factor de crecimiento nervioso (FCN) es el polipéptido neurotrófico mejor caracterizado. Inicialmente se postuló que las alteraciones en la expresión del FCN en sus sitios de producción podrían ser responsables por la consecuente atrofia y pérdida de las neuronas basales colinérgicas de las porciones anteriores del cerebro en enfermedades demenciales tales como la enfermedad de Alzheimer (EA).

Objetivo. Analizar la concentración de FCN en el suero procedente de controles y de pacientes con EA para encontrar alguna alteración en este fluido relacionable con la neuropatología de la EA.

Pacientes y métodos. Aplicamos un inmunoensayo con técnica de doble enzima para determinar los niveles de FCN en sueros de pacientes con EA.

Resultados. Los sueros de pacientes con EA (36±7 pg/ml) mostraron una reducción ligera pero no significativa en los niveles de FCN cuando fueron comparados con controles pareados según la edad. Por otra parte, las concentraciones en pacientes con EA y los sujetos controles según el sexo fueron las siguientes: las pacientes femeninas con EA mostraron un promedio de 33,27±10,43 pg/ml frente a 57,83±22 pg/ml encontrado en las mujeres controles, mientras que el valor promedio para los valores con EA fue 40,87±12,29 pg/ml frente a 37,47±12,28 pg/ml en los controles masculinos. En ninguno de los casos se observaron diferencias significativas de acuerdo con la prueba estadística de Student.

Conclusiones. Aun cuando no se encontraron diferencias significativas entre los controles y los pacientes con EA, los resultados demuestran una tendencia a la disminución de la concentración de FCN en esta enfermedad. En realidad, el FCN es producido no sólo en las porciones anteriores del cerebro sino también en prácticamente todo el organismo. Por esta razón numerosos estudios, entre ellos el análisis del líquido cefalorraquídeo, podrían resultar útiles para definir la verdadera relación entre los cambios de concentración del FCN en suero y las concentraciones endógenas cuando hay alteraciones relacionadas con la edad, tomando en consideración que el incremento de los niveles de FCN a partir de su administración exógena podría ser útil en el mantenimiento de las neuronas colinérgicas.

Demencia tipo Alzheimer ELISA Enfermedad de Alzheimer Factor de crecimiento nervioso Función cerebral superior Ictus isquémico parietal derecho Inmunoensayo enzima Suero Demencia Neurodegeneración Neuropsiquiatría Patología vascular
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