Introducción El factor de crecimiento nervioso (FCN) es el polipéptido neurotrófico mejor caracterizado. Inicialmente se postuló que las alteraciones en la expresión del FCN en sus sitios de producción podrían ser responsables por la consecuente atrofia y pérdida de las neuronas basales colinérgicas de las porciones anteriores del cerebro en enfermedades demenciales tales como la enfermedad de Alzheimer (EA).
Objetivo Analizar la concentración de FCN en el suero procedente de controles y de pacientes con EA para encontrar alguna alteración en este fluido relacionable con la neuropatología de la EA.
Pacientes y métodos Aplicamos un inmunoensayo con técnica de doble enzima para determinar los niveles de FCN en sueros de pacientes con EA.
Resultados Los sueros de pacientes con EA (36±7 pg/ml) mostraron una reducción ligera pero no significativa en los niveles de FCN cuando fueron comparados con controles pareados según la edad. Por otra parte, las concentraciones en pacientes con EA y los sujetos controles según el sexo fueron las siguientes: las pacientes femeninas con EA mostraron un promedio de 33,27±10,43 pg/ml frente a 57,83±22 pg/ml encontrado en las mujeres controles, mientras que el valor promedio para los valores con EA fue 40,87±12,29 pg/ml frente a 37,47±12,28 pg/ml en los controles masculinos. En ninguno de los casos se observaron diferencias significativas de acuerdo con la prueba estadística de Student.
Conclusiones Aun cuando no se encontraron diferencias significativas entre los controles y los pacientes con EA, los resultados demuestran una tendencia a la disminución de la concentración de FCN en esta enfermedad. En realidad, el FCN es producido no sólo en las porciones anteriores del cerebro sino también en prácticamente todo el organismo. Por esta razón numerosos estudios, entre ellos el análisis del líquido cefalorraquídeo, podrían resultar útiles para definir la verdadera relación entre los cambios de concentración del FCN en suero y las concentraciones endógenas cuando hay alteraciones relacionadas con la edad, tomando en consideración que el incremento de los niveles de FCN a partir de su administración exógena podría ser útil en el mantenimiento de las neuronas colinérgicas.
Palabras claveDemencia tipo AlzheimerELISAEnfermedad de AlzheimerFactor de crecimiento nerviosoFunción cerebral superiorIctus isquémico parietal derechoInmunoensayo enzimaSueroCategoriasDemenciaNeurodegeneraciónNeuropsiquiatríaPatología vascular
TEXTO COMPLETO(solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)
Si ya es un usuario registrado en Neurologia, introduzca sus datos de inicio de sesión.
Rellene los campos para registrarse en Neurologia.com y acceder a todos nuestros artículos de forma gratuita
¿Olvidó su contraseña? Introduzca su correo electrónico y le haremos llegar una nueva
¡CONVIÉRTASE EN USUARIO PREMIUM DE NEUROLOGIA.COM!
Al hacerse premium, está apoyándonos para que Revista de Neurología
siga siendo uno de los referentes de habla hispana en la difusión del
conocimiento en neurociencias. ¡Gratuita tanto para autores como para
todos los usuarios de la web!
Además, por convertirte en usuario premium, recibirá las siguientes ventajas:
Plaza asegurada en todos nuestros Másteres (www.ineurocampus.com)
Descuento del 5% en los cursos de “Actualización en Neurología”, la FMC que estará disponible próximamente en la web.
Descarga gratuita en formato PDF dos de las obras con más éxito publicadas por Viguera Editores:
Oromotors Disorders in childhood (M. Roig-Quilis; L. Pennington)
Manual de Neuropsicología 2ª ed. (J. Tirapu-Ustárroz; M. Ríos-Lago; F. Maestú)
El precio para hacerse Premium durante el periodo de un año es de 5€, que podrá pagar a continuación a través de una pasarela de pago seguro con tarjeta de crédito, transferencia bancaria o PayPal: