Introducción La epilepsia del lóbulo temporal se puede manifestar tras múltiples patologías localizadas en la neocorteza, en la formación del hipocampo o en ambas (patología dual). Las más frecuentes son: esclerosis mesial, tumores, malformaciones y cicatrices. Sin embargo, estas alteraciones no son intrínsecamente epileptogénicas, ya que también se observan en pacientes que no desarrollan epilepsia. De este modo el tejido cortical en el cerebro alterado sufre una serie de cambios que con el tiempo puede convertirse en una región epileptogénica primaria. Esta región, a su vez, puede inducir la aparición de regiones epileptogénicas secundarias localizadas a una cierta distancia de la región primaria.
Desarrollo En el presente artículo discutimos la posibilidad de que tanto en las regiones epileptogénicas primarias como en las secundarias existan alteraciones similares de los circuitos neuronales que inducen una actividad epiléptica. En el caso de las regiones epileptogénicas primarias, estas alteraciones se producen inespecíficamente tras una lesión inicial o factor precipitante (p. ej., un tumor) que induce gliosis y pérdida neuronal perilesional. Estas alteraciones dan lugar a una reorganización sináptica perilesional (eliminación de conexiones con o sin formación de nuevas sinapsis) que provocan el inicio y mantenimiento de la actividad epiléptica. Sin embargo, las alteraciones de los circuitos en las regiones epileptogénicas secundarias son resultado de la actividad epiléptica originada en la región epileptogénica primaria que se propaga mediante conexiones anatómicas específicas. Esta actividad anómala produce en la región diana una alteración (gliosis y pérdida neuronal) que produciría una reorganización sináptica epileptogénica similar a la que ocurre en las áreas perilesionales primarias.
Palabras claveCélulas en candelabroGABAGliosisNeocortezaPérdida neuronalSinapsisCategoriasEpilepsias y síndromes epilépticos
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