Neurobiologia e biologia molecular da doença de Alzheimer
S. DeKosky[REV NEUROL 2002;35:752-760]PMID: 12402229DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3508.2002007OPEN ACCESS
Volumen 35 |
Número 08 |
Nº de lecturas del artículo 11.369 |
Nº de descargas del PDF 1.539 |
Fecha de publicación del artículo 16/10/2002
Introdução e desenvolvimento. As características neuropatológicas da doença de Alzheimer (DA) incluem a presença de nós neurofibrilhares (NNF) placas senis (PS), morte de células neuronais e angiopatia amilóide. Contudo, é aceite que a acumulação de proteínas beta-amilóide, que são os componentes principais das PS, seja a lesão neuropatológica central na DA. Todas as mutações que se sabe serem causa da DA relacionam-se com um aumento da produção de beta-amilóide. Um processo inflamatório rodeia geralmente as PS e pensa-se que esse processo contribuia para a sua formação e a cascata metabólica que conduz à morte das células neuronais. Na patologia da DA, existe uma vulnerabilidade selectiva no sistema límbico das regiões heteromodais. É nestas regiões onde os depósitos de amilóide podem induzir uma maior resposta inflamatória. O neurotransmissor mais afectado é a acetilcolina (ACh), que se associa à perda de enzimas que fazem parte do seu metabolismo normal, e à preservação relativa de receptores pós-sinápticos (por exemplo, o receptor muscarínico 1). Existe uma perda significativa de receptores nicotínicos. Conclusões. Verificaram-se avanços significativos com ratos transgénicos que aumentaram a nossa compreensão da patologia da DA. Foram identificadas as enzimas que participam no metabolismo do amilóide, e os possíveis mecanismos de interacção entre os depósitos de amilóide e os NNF. Estes avanços são o ponto de partida dos futuros tratamentos que possam interferir com a formação de amilóide.
Palabras claveDoença de AlzheimerPlacas senisProteínas beta-amiloideReceptores muscaríncos-CategoriasDemenciaNeurodegeneración
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