Objectivo. Neste trabalho são revistos os estudos mais relevantes sobre o tratamento da dor neuropática durante as últimas décadas, assim como os trabalho mais recentes em que se aprofundam os mecanismos fisiopatológicos da dor, com a intenção de encontrar critérios baseados na evidência que facilitem a eleição do tratamento mais adequado. Desenvolvimento. As bases fisiopatológicas da dor neuropática baseiam-se, perifericamente, nas alterações da excitabilidade neuronal mediada por canais de sódio dependentes da voltagem; sob o ponto de vista central, o principal neurotransmissor envolvido é o glutamato, que permite a entrada de cálcio através do receptor N-metil-D-aspartato, o qual condiciona uma despolarização mais prolongada e a activação de segundos mensageiros; o mesmo determina a cronicidade da dor. Graças a estes achados fisiopatológicos sobre a dor, aos fármacos clássicos (anti-depressivos tricíclicos, carbamazepina, opiáceos), foram incorporados alguns dos novos fármacos antiepilépticos, que inibem os canais de sódio ou canais de cálcio, aumentam o GABA ou diminuem o glutamato nas sinapses. Conclusões. Diferentes alterações neurofisiológicas induzem a manifestações clínicas muito diversas, como parestesias, hiperalgesia ou alodinia, independentemente dos processos etiológicos que as condicionam. A eficácia dos anti-depressivos tricíclicos e da carbamazepina é evidente em diversos estudos clínicos, mas os novos fármacos antiepilépticos (à excepção da gabapentina), foram utilizados habitualmente nos ensaios clínicos abertos, pelo que são necessários ensaios clínicos controlados com dupla ocultação para que se concretize a eficácia e a tolerabilidade das diversas alternativas terapêuticas, em cada uma das manifestações clínicas da dor neuropática.
Palabras claveAnti-depressivos tricíclicosCarbamazepinaDor neuropáticaFisiopatologiaCategoriasDolorEpilepsias y síndromes epilépticos
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