Original

Esclerose lateral amiotrófica. Avaliação da função tiroideia e do metabolismo fosfocálcico

G.E. Rodríguez, I.M. Califano, A.M. Alurralde, M. Ercolano, M.C. Silva, R.E.P. Sica [REV NEUROL 2003;36:104-108] PMID: 12589593 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3602.2002255 OPEN ACCESS
Volumen 36 | Número 02 | Nº de lecturas del artículo 11.271 | Nº de descargas del PDF 912 | Fecha de publicación del artículo 16/01/2003
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RESUMEN Artículo en español English version
Introdução. A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença degenerativa progressiva que afecta neurónios principais da medula espinal, do tronco cerebral e do córtex motor. Foi comunicada a coexistência da doença do primeiro neurónio e patologia tiroideia, tal como a associação de hiperparatiroidismo primário e compromisso dos primeiros neurónios espinais, factos que conduziram à discussão de uma eventual relação patogénica entre as alterações metabólicas enunciadas e o quadro neurológico assinalado. Objectivo. Tentar identificar alterações da função tiroideia e do metabolismo fosfocálcico em doentes com ELA. Doentes e métodos. Analisaram-se retrospectivamente os dados laboratoriais de 41 doentes internados desde Junho de 1998 até Junho de 2001, com o diagnóstico de ELA esporádica. Consideraram-se os valores de tirotrofina (TSH), tiroxina (T4), tiroxina livre, calcemia fosfatemia, hormona paratiróide (PTH) intacta e cálcio iónico.

Resultados Nenhum doente apresentou hiperparatiroidismo; dois doentes apresentaram TSH aumentada com T4 normal, o que sugeria a possibilidade de um hipotiroidismo subclínico. Um doente apresentou PTH aumentada. Um doente apresentou hiperparatiroidismo primário. Três doentes mostraram calcemia baixa e outros quatro fosfatemia elevada. Conclusões. Os achados nesta série de doentes não permite assegurar a existência de associação patogénica entre alterações da função tiroideia ou do metabolismo fosfocálcico e a ELA.
Palabras claveEsclerose lateral amiotróficaParatiróideTiróide CategoriasNervios periféricos, unión neuromuscular y músculoNeurodegeneración
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