Objetivo Revisar los conocimientos sobre nuevos aspectos etiopatogénicos de la parálisis cerebral (PC).
Desarrollo La PC es un conjunto de síndromes clínicos heterogéneos estáticos, caracterizados por mecanismos posturales y actividades motoras anormales. Su prevalencia en países industrializados es 22,5/1.000 recién nacidos. Hay que diferenciar la PC de algunos síndromes genéticos y metabólicos con los que puede confundirse. Determinados casos de PC tienen una base genética, de herencia mendeliana o de determinación por un gen específico. Recientemente, se ha relacionado la elevación de determinados factores de la coagulación (p. ej., mutación Leiden del factor V) y de citocinas (p. ej., interleucinas, factor de necrosis tumoral a) e interferones con la patogenia de la PC. La hipocapnia, con una PaCO2 menor de 35 mmHg, supone un riesgo de leucomalacia periventricular (LPV) en prematuros. La patogenia de la LPV es compleja e incluye diversos mecanismos que interaccionan entre sí: infección materno/fetal, reacción inmunoinflamatoria, prematuridad, hemorragia intraventricular/hierro, isquemia/reperfusión, producción de radicales libres, sensibilidad madurativa de los oligodendrocitos y acción del glutamato. Datos neurorradiológicos y neuropatológicos han demostrado un sustrato anatómico cortical de los déficit intelectuales asociados con LPV en recién nacidos prematuros.
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