Objectivo. Rever os conhecimentos sobre novos aspectos etiopatogénicos da paralisia cerebral (PC). Desenvolvimento. A PC é um conjunto de síndromas clínicas heterogéneas estáticas, caracterizadas por mecanismos posturais e actividades motoras anormais. A sua prevalência nos países industrializados é de 2-2,5/1.000 recém-nascidos. Deve-se diferenciar a PC de algumas síndromas genéticas e metabólicas com as quais podem confundir-se. Determinados casos de PC têm uma base genética, de transmissão mendeliana ou são determinadas por um gene específico. Recentemente o aumento de determinados factores da coagulação (p. ex. mutação Leiden do factor V), citocinas (p. ex. interleucinas, factor de necrose tumoral a) e interferões foi relacionado com com a patogenia da PC. A hipocapnia, com uma PaCO2< 35 mmHg, apresenta um risco para a leucomalacia periventricular (LPV) nos prematuros. A patogenia da LPV é complexa e inclui diversos mecanismos que interagem entre si: infecção materno-fetal; reacção imuno-inflamatória, prematuridade; hemorragia intra-ventricular/ferro; isquemia/reperfusão, produção de radicais livres, sensibilidade maturativa dos oligodendrócitos e acção do glutamato. Dados neuro-radiológicos e neuropatológicos mostraram um substrato anatómico cortical dos défices intelectuais associados a LPV nos recém-nascidos prematuros. Conclusões. Os conhecimentos actuais sobre a patogenia da LPV abrem possibilidades para um diagnóstico precoce e desenvolvimento de novos tratamentos curativos e preventivos.
Palabras claveMutação de LeidenOligodendrócitoParalisia cerebralPatogéneseCategoriasNervios periféricos, unión neuromuscular y músculo
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