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Tratamiento del síndrome de Lesch-Nyhan

I. de Antonio, R. Torres-Jiménez, A. Verdú-Pérez, C. Prior-de Castro, J. García-Puig   Revista 35(09)Fecha de publicación 01/11/2002 ● RevisiónLecturas 7874 ● Descargas 730 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2002;35:877-883] PMID: 12436387 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3509.2002295

Objetivo. En este trabajo se revisan los tratamientos empleados hasta la fecha, dirigidos a paliar las diversas manifestaciones características del síndrome de Lesch-Nyhan (SLN), los efectos adversos registrados y las líneas actuales de investigación que abren futuras esperanzas terapéuticas.

Desarrollo. El SLN es un defecto congénito del metabolismo de las purinas ocasionado por el déficit de la enzima hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (HPRT). Desde el punto de vista clínico se caracteriza por hiperuricemia y trastornos neurológicos graves, que parecen relacionarse con la magnitud del defecto enzimático.

Conclusiones. La escasa frecuencia del SLN, junto con el desconocimiento de la fisiopatología de los trastornos neurológicos, explica que la terapéutica se fundamente en recomendaciones sintomáticas. Los fármacos inhibidores de la enzima xantina oxidasa ayudan a controlar la excreción elevada de ácido úrico, pero hasta la fecha no se ha encontrado ningún tratamiento eficaz para los síntomas neurológicos

Alternativas terapéuticas Deficiencia metabólica Hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa Trastornos neurológicos Tratamiento del síndrome de Lesch-Nyhan
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