Nota Clínica

Trombosis venosa cerebral en niña portadora de la mutación 20210G®A del gen de la protrombina, tratada mediante fibrinólisis local del seno sagital superior

B. Pérez-Dueñas, F.J. Cambra-Lasaosa, A. Noguera-Julian, A. Palomeque-Rico, T. Toll-Costa, J. Campistol, L. Guimaraens-Martínez, E. Vivas-Díaz [REV NEUROL 2002;35:913-917] PMID: 12436395 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3510.2002315 OPEN ACCESS
Volumen 35 | Número 10 | Nº de lecturas del artículo 5.495 | Nº de descargas del PDF 271 | Fecha de publicación del artículo 16/11/2002
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RESUMEN Artículo en español English version
Caso clínico Niña de 4 años sin antecedentes que ingresa en nuestro hospital por somnolencia y progresiva depresión del sensorio. En 24 horas se agrava el cuadro con crisis parciales del hemicuerpo derecho y hemiparesia derecha. La tomografía (TAC) craneal muestra hematoma parenquimatoso temporoparietal izquierdo con un colapso del ventrículo lateral izquierdo y moderada obliteración de cisternas basales. La angio-RM y la arteriografía cerebral definen imágenes compatibles con trombosis de los senos sagital superior, transverso izquierdo y sigmoide. La paciente es heterocigota para la mutación G®A en la posición 20210 del gen de la protrombina, asociada con un riesgo elevado de trombosis. Recibe heparina endovenosa y persiste hipertensión endocraneal e isquemia tisular con respuesta parcial a agentes hiperosmolares y coma barbitúrico, por lo cual se realiza cateterización selectiva del seno sagital superior, y se procede a realizar una fibrinólisis local con urocinasa continua durante 72 horas. El resultado es satisfactorio, con repermeabilización de los senos trombosados y buena respuesta clínica, en ausencia de complicaciones. Actualmente la paciente presenta paresia funcional en la mano derecha y recibe tratamiento con anticoagulantes orales.

Conclusiones Propugnamos el tratamiento fibrinolítico local precoz con urocinasa en niños afectos de trombosis de senos venosos que no responden al tratamiento con heparina sódica. Consideramos necesario incluir el estudio molecular de la mutación G20210A del gen de la protrombina en el cribaje de factores de riesgo protrombótico en la población pediátrica.
Palabras claveAccidente cerebrovascularCoagulopatíaPediátricoProtrombina G20210ATrombosis de senos venososUrocinasa CategoriasPatología vascular
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