Introdução. A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória do sistema nervoso central que produz uma destruição dos invólucros da mielina e das células que a produzem., os oligodendrócitos. A encefalite alérgica experimental (EAE) é um processo auto-imune induzido, principalmente pela proteína de base da mielina (MBP), que representa um modelo de grande utilidade para o estudo das doenças inflamatórias desmielinizantes, particularmente a EM. Desenvolvimento. As moléculas de adesão celular incluem um conjunto de receptores de membrana que medeiam fenómenos de adesão célula/célula e de células com a matriz extra-celular. Estas moléculas desempenham um papel essencial na patogenia do fenómeno inflamatório em geral, e do que ocorre na EAE/EM em particular. As integrinas da subfamília b1 (particularmente a4b1), bem como as integrinas leucocitárias e moléculas de adesão da superfamília das imunoglobulinas (ICAM-1, VCAM-1) parecem ser as moléculas principalmente envolvidas. Por outro lado, as quimiocinas, também desempenham um papel muito importante na EM, uma vez que atraem e activam leucócitos, fenómenos cruciais na inflamação. Encontrou-se uma expressão aumentada de quimiocinas CC ou beta (por exemplo: RANTES, MIP1a e b, MCP-1, -2, etc.) na EAE/EM, as quais seguramente são responsáveis pela presença de linfócitos e monócitos nas lesões da EM. Conclusão. O bloqueio farmacológico de moléculas de adesão ou de quimiocinas representa uma abordagem terapêutica adicional e interessante na EM, permitindo um progresso significativo nesta área num futuro próximo
Palabras claveInflamaçãoLinfócitosCategoriasEsclerosis múltiple
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