Objectivo. Rever as principais evidências acerca do papel do glutatião na função cognitiva e nos processos de plasticidade sináptica, assim como a sua participação nos eventos neurodegenerativos e neurotróficos modelados em roedores. Desenvolvimento. O tripeptido glutatião e as enzimas relacionadas com este participam na manutenção da homeostase oxidativa das células aeróbicas. O dano oxidativo aos componentes neuronais apresenta-se na base molecular da neurodegeneração e do envelhecimento cerebral. Nos eventos de plasticidade neuronal, mediadores das funções de aprendizagem e memória, participam biomoléculas cuja actividade modula-se pelas variações no estado redox do meio. O baixo conteúdo de glutatião provoca um défice nos mecanismos de plasticidade sináptica hipocampal, tanto a longo como a curto prazo, que se acompanham e provavelmente causam uma deterioração na aquisição, mas não na consolidação, da informação espacial. Por outro lado, os resultados de vários estudos sugerem que os efeitos benéficos do tratamento com factores neurotróficos podem ser mediados por uma modulação das defesas antioxidantes. Assim, o factor de crescimento nervoso estimula a glutatião reductase e restaura a actividade aumentada da glutatião peroxidase em animais com défice cognitivo. Conclusão. Existe um vínculo estreito entre o metabolismo do glutatião e os processos de aprendizagem e memória. Neste vínculo, os mecanismos preservadores da homeostase oxidante cerebral podem participar, à vez, como moduladores da função cognitiva e como alvos de eventos degenerativos e neurotróficos.
Palabras claveAprendizagemGlutatiãoMemóriaNeurodegeneraçãoStress oxidativoCategoriasNeurodegeneraciónNeuropsiquiatría
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