Introducción y desarrollo. Durante episodios de isquemia/anoxia, las alteraciones neuroquímicas y ambientales consideradas neurotóxicas se inician tras una despolarización celular masiva (DCM) abrupta y característica. Su similitud con varios procesos fisiopatológicos permite postular que la DCM es un estado tisular/celular propio que comprende, entre otros, la despolarización anóxica y las ondas de Leão (spreading depression). La DCM es un proceso activo. Las neuronas entran y salen sincrónica y súbitamente, y contra la creencia general, conservan la integridad de membrana, y los gradientes iónicos sólo se reducen. Las propiedades biofísicas de membrana son incompatibles con algunas interpretaciones ‘toxicistas’. La propensión de diversos tipos/núcleos neuronales a desarrollar DCM y su vulnerabilidad a isquemia/anoxia se relacionan directamente. En los potenciales extracelulares se observan dos subestados, posiblemente asociados a disfunción neuronal y glial. La duración de este ‘coma’ celular, el estado funcional del sincitio glial y el historial de ‘agresiones’ previas determinan la muerte neuronal en sus distintas modalidades y tempos.
Conclusiones La DCM es un estado de riesgo que se proyecta como un puente entre vida y muerte celular. Si las neuronas no consiguen salir de él, mueren, pero si lo hacen, pueden recuperarse, aunque algunas todavía tendrán que hacer frente a cambios más sutiles iniciados también en ese período y que les llevará a una muerte retrasada. Evitar la DCM es evitar la muerte neuronal. Clínicamente, lo más relevante es que la manipulación de la DCM implica el control simultáneo de todas sus concomitantes neuroquímicas ‘tóxicas’. Es posible reforzar las neuronas vulnerables para impedir su entrada en DCM.
Palabras claveAnoxiaApoptosisDespolarizaciónExcitotoxicidadInfarto cerebralIsquemiaMuerte neuronalOndas perinfartoPenumbraSpreading depressionCategoriasNeurociencia básicaNeurodegeneración
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