Objetivo Se revisan los conocimientos actuales sobre el papel desempeñado por determinados componentes del sistema inmunológico del hospedador y su contribución a la diseminación de los priones en el organismo infectado.
Desarrollo El avance de la investigación desarrollada durante los últimos años en el campo de las encefalopatías espongiformes transmisibles ha permitido reconocer que los cambios en la estructura de una determinada proteína (PrP o proteína del prión) pueden llegar a ser autopropagadores. El hallazgo, generalmente asumido, de que el agente infeccioso en estas patologías consiste en una proteína impropiamente plegada, capaz de propagarse en un huésped distinto al que la originó, implica necesariamente un cambio en nuestra visión de la transmisión de las enfermedades. El concepto de infección como resultado de la propagación de un patógeno en un hospedador susceptible se ha asociado invariablemente a la capacidad de replicación de la información codificada en un ácido nucleico específico. En el caso de las prionosis, término que aglutina las enfermedades producidas por priones, la información que se transmite está codificada en la propia conformación de la proteína, fenómeno que, una vez más, pone en entredicho los dogmas establecidos en los albores de la Biología molecular.
Conclusiones Para su propagación, los priones emplean estrategias todavía no esclarecidas totalmente, que difieren según la conformación del prión y de las restricciones impuestas por el hospedador. Así, determinadas estirpes de priones que afectan a ovejas y cabras (scrapie) o al hombre (variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) son capaces de invadir el cerebro tras una primera interacción con el sistema inmunitario de los individuos afectados. En estos casos, la implicación del sistema linforreticular o, al menos, cierta inmunocompetencia del huésped, parece ser un prerrequisito para una neuroinvasión óptima tras una infección natural o periférica experimental (intraperitoneal o parenteral). Por ello, una correcta identificación de los tipos de células del sistema inmunitario involucradas en el proceso puede abrir la posibilidad de encontrar nuevas estrategias terapéuticas para combatir estas enfermedades
Palabras claveEncefalopatías espongiformesEnfermedad de Creutzfeldt-JakobPrionPrionesScrapieCategoriasInfecciones
TEXTO COMPLETO(solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)
Si ya es un usuario registrado en Neurologia, introduzca sus datos de inicio de sesión.
Rellene los campos para registrarse en Neurologia.com y acceder a todos nuestros artículos de forma gratuita
¿Olvidó su contraseña? Introduzca su correo electrónico y le haremos llegar una nueva
¡CONVIÉRTASE EN USUARIO PREMIUM DE NEUROLOGIA.COM!
Al hacerse premium, está apoyándonos para que Revista de Neurología
siga siendo uno de los referentes de habla hispana en la difusión del
conocimiento en neurociencias. ¡Gratuita tanto para autores como para
todos los usuarios de la web!
Además, por convertirte en usuario premium, recibirá las siguientes ventajas:
Plaza asegurada en todos nuestros Másteres (www.ineurocampus.com)
Descuento del 5% en los cursos de “Actualización en Neurología”, la FMC que estará disponible próximamente en la web.
Descarga gratuita en formato PDF dos de las obras con más éxito publicadas por Viguera Editores:
Oromotors Disorders in childhood (M. Roig-Quilis; L. Pennington)
Manual de Neuropsicología 2ª ed. (J. Tirapu-Ustárroz; M. Ríos-Lago; F. Maestú)
El precio para hacerse Premium durante el periodo de un año es de 5€, que podrá pagar a continuación a través de una pasarela de pago seguro con tarjeta de crédito, transferencia bancaria o PayPal:
OPEN ACCESS
