Objectivo. Compilar e avaliar os indícios experimentais que sugerem uma possível mediação do acetaldeído, primeiro metabolito oxidativo do álcool etílico (etanol), na lesão cerebral associada ao consumo crónico desta substância. Desenvolvimento. Embora a lesão cerebral associada ao consumo crónico de etanol seja multifactorial e, possivelmente, dependa das múltiplas acções desta substância no sistema nervoso central (SNC), existem dados que sugerem o envolvimento do metabolismo oxidativo do etanol e seus consequentes na etiologia de tais processos. Neste sentido, a geração de radicais livres e a formação de substâncias entre os produtos do referido metabolismo e dos substratos contidos no SNC, puderam ser os principais mediadores de tais processos patológicos. A sustentar esta ideia pode constatar-se que as substâncias derivadas do metabolismo do etanol formam-se nas mesmas áreas cerebrais que apresentam alterações estruturais e funcionais em consumidores crónicos de álcool. Conclusões. Presentemente, existem diferentes achados experimentais que parecem sustentar a proposta de que os resultantes do metabolismo do etanol podem ser importantes mediadores da lesão cerebral associada ao consumo crónico do álcool. Embora se considere necessária uma investigação mais aprofundada, esta proposta teórica é de grande interesse, não só pela sua relativa novidade, como também porque se apoia nos mesmos princípios propostos para explicar os efeitos tóxicos do consumo do álcool em outros órgãos e tecidos.
Palabras claveAcetaldeídoÁlcoolAlcoolismoDéfices neuropsicológicosLesão cerebralToxicologiaCategoriasNeuropsicología
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