J.L. Herranz[REV NEUROL 2004;38:167-172]PMID: 14752719DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3802.2003451OPEN ACCESS
Volumen 38 |
Número 02 |
Nº de lecturas del artículo 5.411 |
Nº de descargas del PDF 1.516 |
Fecha de publicación del artículo 16/01/2004
Objectivo. Avaliar criticamente o contributo dos novos fármacos antiepilépticos (FAE) e descrever as estratégias terapêuticas farmacológicas nos doentes fármaco-resistentes diferentes dos FAE tradicionais. Desenvolvimento. Após comparar os mecanismos de acção, as características farmacocinéticas e farmacodinâmicas dos FAE clássicos e novos, e referir as vantagens e inconvenientes de cada um deles, é contudo impossível conseguir o controlo total das crises em 20-25% dos casos, devido aos polimorfismos das enzimas e dos seus indutores, à hiperexpressão das proteínas transportadoras (PGP, MRP) e a polimorfismos dos receptores. Conclusões. Embora devam sintetizar-se novos FAE, com os quais se procure reduzir a taxa de doentes fármaco-resistentes, devem desenvolver-se outras estratégias em redor da fármaco-genómica, concretamente a de FAE que não se transportem por PGP ou MRP, ou a de substâncias que antagonizem estes transportadores e, com isso, que permitam que os AE cheguem a locais de acção.
Palabras claveAntiepilépticos clássicosEpilepsia fármaco-resistenteFármaco-genómicaGlicoproteína PNovos antiepilépticosCategoriasEpilepsias y síndromes epilépticos
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