Introdução. A pCO2 e o pH do meio extra-celular são os sinais mais potentes na regulação da respiração. A estimulação da respiração por CO2 ou H+ media-se fundamentalmente através dos quimioreceptores centrais (QC) e, em menor medida, através dos quimioreceptores periféricos. Objectivo. Esta revisão pretende dar uma visão actualizada dos importantes avanços no campo da quimiorecepção central, e insistir sobre a disfunção do mecanismo quimioreceptor, como possibilidade etiopatogénica nos casos de síndroma de morte súbita do lactente (SMSL). Desenvolvimento. Perante alterações no equilíbrio ácido-base, os QC actuam sobre os neurónios responsáveis pela geração central do padrão respiratório, e modulam a taxa ventilatória para restaurar os níveis normais. Os QC distribuem-se amplamente ao longo do tronco cerebral; contudo, numerosos estudos indicam que são os neurónios QC da superfície ventral do bolbo raquidiano os principais responsáveis pelo incremento da ventilação perante variações nas condições ácido-base. Conclusões. Demonstrou-se que os neurónios QC são sensíveis a alterações de pH e CO2 tanto in vivo como in vitro, e na sua maioria são imunopositivas para a serotonina, neurotransmissor com efeitos conhecidos sobre o padrão respiratório. Por outro lado, as alterações da função quimioreceptora central foi associada a várias patologias, como as síndromas de hipoventilação congénita ou SMSL. Em exames post mortem dos cérebros destas crianças acharam-se anomalias dos receptores serotoninérgicos em áreas integradoras cárdio-respiratórias e nas regiões que contêm neurónios QC.
Palabras clavePadrão respiratórioQuimioreceptorSíndroma de morte súbita do lactente
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