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La fNIRS puede ser fiable como herramienta de evaluación del deterioro cerebral causado por cannabis Fecha 18/01/2022 ● Lecturas 5

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Glutamato y enfermedad de Alzheimer

J. Gazulla, M. Cavero-Nagore   Revista 42(07)Fecha de publicación 01/04/2006 ● RevisiónLecturas 17912 ● Descargas 1766 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2006;42:427-432] PMID: 16602060 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.4207.2005223

Objetivo. Se analiza la importancia del neurotransmisor glutamato en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer (EA).

Desarrollo. Se revisan aspectos de la fisiología de la neurotransmisión glutamatérgica, entre los que figuran tipos de células que la utilizan, los receptores existentes y sus características, y los transportadores de glutamato, cuya misión es retirar el neurotransmisor de la hendidura sináptica. Se examinan después elementos de la neuropatología de EA, y posteriormente, las alteraciones en el contenido cerebral de glutamato, de sus receptores y transportadores. Se analizan igualmente mecanismos de lesión nerviosa derivados de la exposición prolongada al glutamato, conocidos como ‘excitotoxicidad lenta o indirecta’, que son característicos de ciertas enfermedades neurodegenerativas, y se estudian las causas que los propician en EA. Se intenta relacionar, finalmente, algunas de las alteraciones neuropatológicas de la enfermedad con la disfunción glutamatérgica descrita.

Conclusión. La disfunción glutamatérgica desempeña un papel trascendental en la patogénesis de EA, aunque probablemente resulte secundaria a otros cambios de tipo neuroquímico, genético o metabólico, necesarios para su desarrollo.

Enfermedad de Alzheimer Excitotoxicidad Glutamato Proteína beta-amiloide Receptores de glutamato Transportadores de glutamato Demencia Neurodegeneración
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