Revisión

Evolução na patologia molecular da doença de Alzheimer

F. Coria-Balanzat [REV NEUROL 2006;42:306-309] PMID: 16538595 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.4205.2005226 OPEN ACCESS
Volumen 42 | Número 05 | Nº de lecturas del artículo 6.259 | Nº de descargas del PDF 1.423 | Fecha de publicación del artículo 01/03/2006
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RESUMEN Artículo en español English version
Introdução. A doença de Alzheimer (DA) resulta da acumulação progressiva de uma proteína específica (proteína beta) no parênquima cerebral, em forma de depósitos amilóides. Desenvolvimento. Os depósitos amilóides na DA são o resultado de factores genéticos e ambientais que alteram o metabolismo da proteína precursora do amilóide beta. A acumulação de amilóide no tecido cerebral desencadeia fenómenos tóxicos que se traduzem em perda sináptica e, posteriormente, na formação de nódulos neurofibrilhares e morte neuronal. Conclusões. A perda sináptica correlaciona-se com as alterações de memória características das primeiras fases da doença, e a perda neuronal, com a demência em fases mais avançadas. Esta sucessão de acontecimentos, conhecida como a ‘cascata amilóide’, é apoiada por múltiplos estudos genéticos e experimentais. Palabras claveAmilóide betaAmiloidoseDoença de AlzheimerNódulos neurofibrilhares CategoriasDemenciaNeurodegeneración
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