M. Toledo-Heras[REV NEUROL 2006;42:433-438]PMID: 16602061DOI: https://doi.org/10.33588/rn.4207.2005228OPEN ACCESS
Volumen 42 |
Número 07 |
Nº de lecturas del artículo 11.478 |
Nº de descargas del PDF 1.291 |
Fecha de publicación del artículo 01/04/2006
Introducción Aunque la enfermedad de Alzheimer (EA) no se considera clásicamente una enfermedad inflamatoria, en los tejidos afectados existe una reacción inflamatoria endógena crónica. Sus elementos más llamativos son la activación de las células fagocíticas (microglía), que producen citocinas y sustancias tóxicas, y la activación del complemento.
Desarrollo La inflamación se considera un fenómeno secundario pero importante en la patogenia de la EA. Se ha observado en estudios epidemiológicos y en laboratorio que el tratamiento antiinflamatorio puede retrasar la aparición de la EA. Todavía no se dispone de estudios en humanos que aconsejen el uso de estos fármacos de manera generalizada.
Conclusiones Se están investigando los múltiples objetivos terapéuticos que proporciona el estudio de la inflamación cerebral, con el fin de encontrar fármacos eficaces con menores efectos secundarios que los que tenemos en la actualidad. Estos fármacos podrán utilizarse como prevención primaria y secundaria en la EA.
Palabras claveComplementoEnfermedad de AlzheimerEnfermedades neurodegenerativasInflamaciónMicroglíaCategoriasDemenciaNeurodegeneración
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