Revisión

Alterações dos padrões dos marcadores da dopamina na perturbação do défice de atenção e hiperactividade

R. Díaz-Heijtz, F. Mulas, H. Forssberg [REV NEUROL 2006;42 (Supl. 2):S19-S23] PMID: 16555214 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.42S02.2005798 OPEN ACCESS
Volumen 42 | Número S02 | Nº de lecturas del artículo 12.961 | Nº de descargas del PDF 2.028 | Fecha de publicación del artículo 13/02/2006
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RESUMEN Artículo en español English version
Introdução. A perturbação por défice de atenção e hiperactividade (PDAH) é uma perturbação neurocomportamental comum do início da infância que pode incluir elementos de desatenção, hiperactividade e comportamento impulsivo. É frequentemente tratada com medicamentos estimulantes tais como cloridrato de metilfenidato (MPH). A neurobiologia da PDAH não é bem compreendida, mas há prova convergente da implicação do rico circuito estriatal frontal de catecolamina. Uma teoria admirável da PDAH é a de que há uma desregulação da neurotransmissão de dopamina neste circuito. A sustentar esta teoria encontra-se a observação dos estudos de imagem humanos segundo os quais o MPH bloqueia o transportador de dopamina (DAT), o mecanismo principal para retirar a dopamina da sinapse; aumentando, desse modo, os níveis de dopamina extracelular no striatum. Estudos genéticos e moleculares demonstraram igualmente uma forte associação entre os genes relacionados com a dopamina (por exemplo, DAT, dopamina D4 e receptores D5) e a PDAH. Desenvolvimento. Estudos que utilizaram a PET e a SPECT apresentam alteração de marcadores de dopamina na PDAH. A maioria dos estudos existentes revelam aumento da ligação do DAT (oscilando entre 17 e 70%) no striatum, tanto em crianças como em adultos com PDAH, ao passo que um novo estudo PET mostrou uma ligação DAT inferior no cérebro central (onde se encontram os neurónios dopaminérgicos da substância cinzenta e área tegmental ventral) dos adolescentes com PDAH. Estudos que utilizaram [18F] fluorodopa para avaliar a síntese e metabolismo da dopamina demonstraram anomalias na actividade pré-sináptica em doentes com PDAH; contudo a natureza destas alterações parece estar dependente da idade. Alguma informação limitada indica igualmente alterações potenciais na validade do receptor D2 de dopamina em crianças com PDAH. Conclusões. Os resultados do estudo de imagem do cérebro humano não são ainda definitivos devido às discrepâncias nos resultados. Há uma grande necessidade de repetir e expandir estes estudos em doentes com PDAH de tratamento naïve, tendo em conta potenciais variáveis, tais como um historial de drogas e tabaco, etnia e presença de comorbilidade. Palabras clavePDAHTEPTEPU CategoriasNeuropediatríaNeuropsiquiatríaTécnicas exploratorias
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