Introducción La epilepsia es uno de los mayores trastornos neurológicos y afecta a alrededor del 0,5-2% de la población mundial. Se caracteriza por la aparición de crisis espontáneas y recurrentes. Se considera a la epilepsia del lóbulo temporal (ELT) como un síndrome adquirido multifactorial, que aparece como un efecto secundario a diferentes lesiones. Los avances realizados en biología molecular han facilitado la detección de numerosas alteraciones en genética molecular que pueden tener un efecto patógeno en las ELT. Recientemente, numerosos autores muestran evidencias de la existencia de componentes genéticos como origen de algunos tipos de ELT.
Desarrollo Se plantea como objetivo revisar las mutaciones y los polimorfismos relacionados con la epilepsia del lóbulo temporal que se han descrito en la literatura científica y su contribución a la fisiopatología de la epileptogénesis. Se revisan los genes LGI1, de la interleucina-1beta, de la prodinorfina, PRNP, el que codifica para el receptor GABAB tipo 1, SCN1A, SCN1B, KCNA1, KCND2 y ApoE.
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