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Bases moleculares de la enfermedad de Huntington: papel del estrés oxidativo

I. Tasset, F. Sánchez, I. Túnez   Revista 49(08)Fecha de publicación 15/10/2009 ● RevisiónLecturas 5571 ● Descargas 1048 Castellano English

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[REV NEUROL 2009;49:424-429] PMID: 19816846 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.4908.2009192

Introducción. La enfermedad de Huntington es un proceso de naturaleza neurodegenerativa, autosómica dominante, que afecta principalmente a los ganglios de la base. Está causada por mutación en el gen que codifica para la proteína huntingtina (Htt), originando agregados intracelulares. La forma adulta, coreica y con demencia es la más frecuente. Cursa con movimientos impredecibles, espasmódicos, involuntarios y constantes, en la mayoría de los casos asociados a alteraciones psiquiátricas y cognitivas.

Desarrollo. La enfermedad de Huntington se caracteriza principalmente por pérdida neuronal, gliosis y acúmulos de Htt mutada, todo ello asociado a diferentes vías subyacentes en la patogénesis, como son, entre otras, excitotoxicidad, déficit energético (depleción de adenosín trifosfato), reducción en la síntesis y liberación de factores neurotróficos (factor neurotrófico derivado del cerebro y factor neurotrófico derivado de una línea celular glial), y estrés oxidativo. El estrés oxidativo está involucrado en la patogénesis de varias enfermedades neurodegenerativas, entre ellas la enfermedad de Huntington, y son varios los estudios que muestran la existencia de daño oxidativo en el plasma y el tejido de estos pacientes.

Conclusiones. El estrés oxidativo acontecido en la enfermedad de Huntington puede utilizarse como marcador de evolución-pronóstico de la enfermedad y de efectividad terapéutica, y es un foco de interés para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

Enfermedad de Huntington Especies reactivas del oxígeno Estrés oxidativo Muerte celular Neurodegeneración Neuropsiquiatría
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