C. Cervera[REV NEUROL 2012;55:227-237]PMID: 22829086DOI: https://doi.org/10.33588/rn.5504.2012164OPEN ACCESS
Volumen 55 |
Número 04 |
Nº de lecturas del artículo 7.558 |
Nº de descargas del PDF 754 |
Fecha de publicación del artículo 16/08/2012
Introducción El fingolimod es el primer fármaco modificador de la enfermedad disponible por vía oral para pacientes con esclerosis múltiple remitente recurrente.
Objetivos Revisar el mecanismo de acción del fármaco y su relación con el desarrollo de infecciones, proponer medidas preventivas para aquellos pacientes que van a recibir o ya están recibiendo un tratamiento con fingolimod, y discutir el papel de fingolimod en el desarrollo de leucoencefalopatía multifocal progresiva según los últimos avances en el conocimiento de esta infección oportunista.
Desarrollo El mecanismo de acción del fingolimod se basa en un efecto antagónico sobre los receptores de la esfingosina 1-fosfato, que impedirá la migración de linfocitos naïve y centrales de memoria de tejido linfoide a sangre, preservando la recirculación de linfocitos T efectores de memoria. Este efecto se traducirá en una linfopenia en la sangre periférica. El efecto del fingolimod es una linfopenia redistributiva, selectiva y reversible. No se ha descrito un número mayor de infecciones convencionales u oportunistas con el uso de fingolimod en comparación con placebo o interferón beta-1a. Sin embargo, en dos pacientes se produjeron infecciones herpéticas graves.
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