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La encefalopatía inducida por ácido valproico es una entidad que, aunque poco frecuente, su tratamiento constituye un reto para el médico. Los intentos de hacerlo más efectivo se han evidenciado en unos pocos estudios publicados en los últimos años. Ejemplo de ello es el artículo de Nava-Mateos et al publicado en Revista de Neurología [1]. Nos gustaría felicitar a los autores por mostrarnos que existen nuevos horizontes en el tratamiento de esta entidad y demostrar que todavía se puede hacer más con lo que ya contamos. El artículo refleja una intensa labor científica y una rigurosa revisión de la bibliografía, aunque nos gustaría realizar algunas precisiones que enriquezcan el trabajo ya hecho.
Lo primero es que no se menciona nada acerca de la consulta a los familiares para el uso de una terapia no aprobada oficialmente para el tratamiento de dicha entidad. En la atención al paciente grave es importante cumplir con el principio de la autonomía, y en los casos en que el paciente no tenga las facultades para hacer cumplir este principio, dicha autonomía pasará a ser ejercida por sus familiares.
En cuanto al mecanismo de acción, el aumento del ácido γ-aminobutírico (GABA) no sólo se debe a que disminuye su degradación por los enzimas ácido succínico deshidrogenasa y GABA transferasa, sino que influye también en su síntesis el estímulo de la ácido glutámico descarboxilasa y la liberación de ésta [2].
También el ácido valproico reduce la liberación de ácido aspártico, cuyo efecto anticonvulsionante es superior al aumento del tono gabérgico [2].
Sobre las interacciones del ácido carbaglúmico existen pocos datos, pero se recomienda vigilar sistemáticamente las funciones hepáticas, renales y cardíacas y los parámetros hematológicos [3]. Por eso era importante señalar cuál fue el tratamiento antibiótico administrado a la paciente, debido a las posibles interacciones, por ejemplo farmacocinéticas, que se podían establecer.
En el caso 1 hay que tener en cuenta también que el producto final del metabolismo del ácido carbaglúmico es el dióxido de carbono, el cual se elimina por los pulmones [4], y como la paciente sufría una afectación respiratoria grave, ello pudo contribuir al aumento de la concentración de dióxido de carbono, permitiendo la perpetuación de las alteraciones neurológicas.
A pesar de estas precisiones, el artículo resulta de gran interés para los grupos de médicos que nos dedicamos a tratar a pacientes de gravedad y da paso a que se establezcan nuevas pautas en el tratamiento de la encefalopatía por ácido valproico.
Bibliografía
↵1. Nava-Mateos JJ, Roiz-Rey P, Díaz Álvarez-Mediavilla J, Cebrián-Novella D, Gómez-Del Olmo V, Ceberio-Hualde L. Tratamiento de la encefalopatía por ácido valproico con ácido carbaglúmico: descripción de dos casos y revisión de la bibliografía. Rev Neurol 2017; 65: 409-14.
↵2. Armijo JA, Herranz JL. Fármacos antiepiléticos y anticonvulsivos. In Flórez J, Armijo JA, Mediavilla A, eds. Farmacología humana. 5 ed. Barcelona: Elsevier Masson; 2010. p. 579-605.
↵3. Comité de Medicamentos de la Asociación Española de Pediatría. Pediamécum. Edición 2015. Ácido carglúmico. URL: http://www.pediamecum.es. [04.11.2017].
↵4. Meisenberg G, Simmons WH. Principles of medical biochemistry. 4 ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
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