Neuroimagen

Encefalomielitis extensa por <i>Borrelia</i>: una forma atípica de neuroborreliosis

D. Campo-Caballero, A. Muñoz-Lopetegi, G. Fernández-García de Eulate, J. Rodríguez-Antigüedad, A. Gabilondo, F. González, J. Villanua, A. López de Munain [REV NEUROL 2019;68:169-170] PMID: 30741404 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6804.2018164 OPEN ACCESS
Volumen 68 | Número 04 | Nº de lecturas del artículo 11.818 | Nº de descargas del PDF 178 | Fecha de publicación del artículo 16/02/2019
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La enfermedad de Lyme es una enfermedad infecciosa causada, mayoritariamente en Europa, por la espiroqueta Borrelia burgdorferi [1] y transmitida a través de la garrapata Ixodes. Inicialmente se presenta como una infección cutánea localizada, conocida como eritema crónico migratorio, que ocurre en el 80% de los casos y, pos­teriormente, tras un intervalo de 1 a 4 meses desde la picadura, tiene lugar una fase diseminada multisistémica. La implicación del sistema nervioso o neuroborreliosis, el 15% de los casos no tratados, cursa típicamente como meningorradiculitis linfocítica dolorosa [1]. Se presenta un caso atípico con afectación medular confirmada clínicamente y por resonancia magnética.

Caso clínico. Varón de 51 años que se presenta en el servicio de urgencias en el mes de noviembre. Refiere ser asiduo montañista en contacto habitual con caseríos y zonas rurales, pero niega la existencia de una picadura de garrapata. Presenta antecedentes de hemocromatosis y colocación de electrodo sacro para neuromodulación por hiperactividad idiopática del detrusor. Acude con dolor dorsal bilateral en banda irradiado a la pared torácica, parestesias en ambos brazos e inestabilidad progresivas de 15 días de evolución. En la exploración física, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable y afebril, y se objetiva parálisis facial periférica derecha, déficit tacto­algésico suspendido (D1-D5), hipopalestesia de la extremidad inferior izquierda, marcha atáxica y lesión cutánea en forma de placa anular con bordes eritematosos de unos 20 cm de diámetro localizada en el tronco y compatible con eritema crónico migratorio.

Tras la valoración inicial del paciente se decide realizar una resonancia magnética craneomedular, la cual presenta múltiples lesiones subcorticales en la sustancia blanca (Fig. 1a), multineuritis bilateral de los nervios craneales III y V (Fig. 2a), mielitis multisegmentaria (en las regiones cervical y dorsal, y el cono medular) (Fig. 3a) y afectación difusa de la cauda equina (Fig. 4a). Además, se realiza una punción lumbar y el líquido cefalorraquídeo es compatible con meningitis linfocítica (467 leucocitos/mm3, con 77% de linfocitos y 360,7 mg/dL de proteínas).

 

Figura 1. Resonancia magnética en secuencia FLAIR: lesiones hiperintensas subcorticales frontales y periventriculares sin captación de contraste ni restricción en la difusión.






 

Ante la sospecha diagnóstica de enfermedad de Lyme con afectación del sistema nervioso (neuroborreliosis), se decide iniciar tratamiento antibiótico con 2 g/día de ceftriaxona. La rápida y buena evolución clínica del paciente durante el ingreso permite darle el alta hospitalaria cuatro días después. Tras ésta, la serología de B. burgdorferi resulta positiva (ELISA y Western blot) en el líquido cefalorraquídeo (IgG) y el suero (IgM, IgG), con un índice de Tibling de 50,09 (valores ≥ 2 indican producción intratecal de an­ticuerpos anti-B. burgdorferi), lo cual permite confirmar el diagnóstico. Las bandas oligoclonales IgG son positivas (método de la fosfatasa alcalina), con valores elevados de IgG, IgM e IgA (621,26, 195,5 y 362,84 mg/L, respectivamente), el estudio de autoinmunidad es negativo, y la citometría, normal.

Tras tres semanas de tratamiento intravenoso con ceftriaxona se observa una clara mejoría clínica y radiológica (Figs. 1b, 2b, 3b y 4b). A pesar de que la exploración neurológica se ha normalizado, persiste cierta dorsalgia irradiada que controla con tratamiento analgésico con pregabalina.

 

Figura 2. Resonancia magnética en secuencia T1 con gadolinio: multineuritis del III y V nervios craneales de forma bilateral con captación de contraste.






 

Figura 3. Resonancia magnética en secuencia T2 (sagital y axial): mielitis multisegmentaria C7, D1-D2 a D9.






 

Figura 4. Resonancia magnética en secuencia T1 con gadolinio: captación difusa anterior del cono medular D12-L1 y de las raíces de la cauda equina.






 

Discusión. La neuroborreliosis, en nuestro medio, se presenta en la mayoría de los casos (85% en algunas series) como síndrome de Bannwarth, cuadro clínico compuesto por una meningorradiculitis dolorosa de predominio linfocítico con o sin parálisis facial uni- o bilateral [2]. La encefalomielitis es, tanto clínica como radiológicamente, una forma de presentación excepcional de la neuroborreliosis que ocurre en menos del 5% de los pacientes [2].

En estos casos, los hallazgos más típicos en la resonancia magnética, pe­se a no ser específicos de la entidad, son lesiones hiperintensas inespecíficas en la sustancia blanca en las secuencias T2 o FLAIR, y realce meníngeo y de los nervios craneales [3], por lo que en un contexto clínico y epidemiológico sugestivo, ante dichos hallazgos radiológicos, siempre deberá sospecharse la neuroborreliosis como etiología [3]. La afectación centromedular hiperintensa en la secuencia T2 en la zona lumbar o dorsal es el patrón más típico, y la afectación cervical mielítica extensa y la mielitis aguda transversa son muy infrecuentes [4]. En la mayoría de los casos descritos se ha observado mejoría clinicorradiológica 10-14 días tras el inicio del tratamiento antibiótico [2].

En conclusión, la encefalomielitis en la enfermedad de Lyme plantea un reto diagnóstico y puede sugerir, tanto clínica como radiológicamente, un brote de enfermedad inflamatoria o desmielinizante [5]. Por tanto, la sospecha diagnóstica basada en un contexto clínico determinado y una resonancia magnética con lesiones sugestivas es imprescindible, ya que el pronóstico está claramente condicionado por la demora en la instauración del tratamiento [2].

 

Bibliografía
 


 1.  Marques AR. Lyme neuroborreliosis. Continuum (Minneap Minn) 2015; 21: 1729‑44.

 2.  Koedel U, Fingerle V, Pfister HW. Lyme neuroborreliosis –epidemiology, diagnosis and management. Nat Rev Neurol 2015; 11: 446-56.

 3.  Agarwal R, Sze G. Neuro-Lyme disease: MR imaging findings. Radiology 2009; 253: 167-73.

 4.  Talbott J, Narvid J, Chazen JL, Chin CT, Shah V. An imaging-based approach to spinal cord infection. Semin Ultrasound CT MR 2016; 37: 411-30.

 5.  Renowden S. Imaging in multiple sclerosis and related disorders. Pract Neurol 2014; 14: e3.

 

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