La parálisis aislada de la mano es una entidad clínica poco frecuente con una incidencia estimada inferior al 1% de los ictus isquémicos [1,2].
Clásicamente se ha definido como un déficit selectivo de la función motora de la mano secundaria a un ictus isquémico (knob hand syndrome) [3]. Sin embargo, aunque el síntoma principal es el déficit motor, se han descrito de forma concomitante la presencia de parálisis facial o sutiles alteraciones de la sensibilidad (sensación de acorchamiento, parestesias o hipoestesia) en función de la región afectada [1,3-5]. En dicho contexto, cuando existe afectación motora (y en ocasiones sensitiva), esta entidad se conoce como ‘pseudoparálisis periférica’ y se diagnostica de forma relativamente frecuente como una afectación del nervio periférico [3].
A pesar de haber definido la corteza del giro precentral como el área cortical correspondiente a las primeras motoneuronas de la mano, esto todavía no se ha definido bien [6]. Se han descrito otras posibles regiones implicadas, como la sustancia blanca del giro angular, el giro poscentral o el territorio frontera entre la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media [3,4]. No obstante, es el giro precentral el que se afecta con mayor frecuencia. Se trata de un segmento con forma nodular que corresponde a la rodilla medial central con forma de omega invertida o de épsilon [5], también conocida como área motora de la mano. Según se afecte su zona más medial o lateral, la clínica predominante se asemejará más a una parálisis radial o cubital, respectivamente [7].
Se presentan las características clínicas y radiológicas de seis pacientes con parálisis distal aislada de la mano que ingresaron en el servicio de neurología de nuestro centro.
Se trata de un estudio descriptivo de serie de casos. Desde noviembre de 2017 a mayo de 2018, ingresaron en nuestro servicio de neurología 210 pacientes por ictus isquémico. Para la muestra se incluyeron de manera consecutiva en este período seis pacientes de ambos sexos mayores de 18 años, cuyo motivo de ingreso fue una parálisis aislada de la mano de etiología isquémica.
A través del acceso a su historia electrónica clínica, recogimos datos acerca de sus antecedentes personales, hábitos tóxicos, factores de riesgo cardiovascular, así como resultados en las pruebas de neuroimagen, neurosonología o estudio cardiológico. La búsqueda bibliográfica se realizó en la base de datos PubMed utilizando los filtros: ‘isolated’ AND ‘hand’ AND ‘palsy’ AND ‘stroke’, 10 years.
Posteriormente se analizaron los datos mediante el programa estadístico SPSS v. 23. Las variables cualitativas se expresaron como porcentajes y las cuantitativas, como media ± desviación estándar o mediana y rango intercuartílico, según la distribución fuera o no normal.
El trabajo fue aceptado por la dirección médica del hospital y por el Comité Ético de Aragón.
A lo largo de siete meses ingresaron 210 pacientes por ictus isquémico, de los cuales seis se debieron a parálisis aislada de la mano (2,8%).
La media de edad de la muestra fue de 75,5 ± 20 años. Un 50% fueron mujeres (n = 3) y un 50% varones (n = 3). Un 50% (n = 3) de los casos presentó paresia de la mano izquierda, y un 50% (n = 3), de la mano derecha. En cuanto a factores de riesgo cardiovascular, el factor de riesgo más importante fue la hipertensión arterial en el 83,3% (n = 5), seguido por dislipidemia (66,7%; n = 4). Presentaron ateroesclerosis en el estudio neurosonológico cuatro pacientes (66,6%; dos con estenosis > 70% en la arteria carótida interna y dos con estenosis < 50%). Sin embargo, en la clasificación etiológica, tres fueron de etiología indeterminada; dos, de etiología aterotrombótica, y uno, cardioembólica. La tomografía axial computarizada cerebral no mostró la lesión responsable de la sintomatología en ninguno de los individuos de la muestra, mientras que se evidenció en el 100% de los estudios con resonancia magnética cerebral. En todos los casos, la imagen diagnóstica apareció como una lesión hiperintensa en las secuencias T2 y FLAIR en la región de la circunvolución prerrolándica contralateral a la mano afectada. Del mismo modo, se visualizó una imagen con restricción a la difusión hídrica en secuencias de difusión en la misma región. En dos de los casos se observó la forma característica de épsilon, y en uno, en forma de omega invertida (Figura).
Figura. Imágenes de resonancia magnética de los seis pacientes, donde se visualizan lesiones hiperintensas en las secuencias ponderadas en T2 (casos 2 y 6) y en FLAIR (casos 1, 3, 4 y 5) en la columna de la izquierda. En la columna derecha se muestran las lesiones con restricción a la difusión en secuencias DW-EPI: en los casos 1 y 4 puede observarse la imagen de épsilon, y en la 5, la de omega invertida características.
La lesión responsable de la clínica fue cortical en cinco casos (83,3%) y subcortical en uno de ellos. La clínica fue exclusivamente motora en un 16,7% (n = 1), motora junto con leve parálisis facial en un 33,3% (n = 2) y sensitivomotora en un 50% (n = 3). El estudio neurofisiológico se realizó sólo en un caso (16,70%). Tan sólo un paciente tenía antecedente de ataque isquémico transitorio vertebrobasilar previo.
Como se ha mencionado, la paresia aislada de la mano puede presentarse acompañada o no de leves alteraciones sensitivas o parálisis facial, como han descrito otros autores [1,3-5]. Entre los pacientes de la muestra observamos otros leves hallazgos en la exploración, sin que por ello dejara de predominar el déficit motor distal, de tal forma que dos casos presentaban borramiento del surco nasogeniano ipsilateral a la clínica; dos, una ligera hipoestesia en la mano, y uno de ellos había mostrado parestesias de forma previa a presentar debilidad. Debido a la sutileza de la clínica acompañante, así como a su descripción por otros autores, hemos considerado pertinente incluir a estos pacientes dentro de esta entidad clínica.
En relación con los factores de riesgo cardiovascular, en nuestra serie predominan la hipertensión y la dislipidemia, con edad y proporción de sexos similares a otros estudios [5,6,8].
Respecto a la localización de las lesiones, en cinco pacientes se objetivó isquemia en la zona adyacente a la corteza del giro precentral, localización clásica que representa el área motora de la mano [6], y en otro, en la región subcortical parietal, congruente con los hallazgos de otras publicaciones [3,9].
En referencia a la etiología de los casos, se evidenció un porcentaje más elevado de causa indeterminada (50%) respecto a las cifras presentadas por otros autores (32%) [5]. En nuestra serie no se evidenciaron casos de foramen oval permeable [2].
Además de las paresias de la mano, se han registrado otras entidades clínicas similares. Ejemplo de ello son la parálisis aislada de un dedo (en la zona subcortical del giro precentral) [9,10], parálisis recurrente en la mano contralateral secundaria a foramen oval permeable [2] o paresia aislada del hombro o del músculo deltoides de origen cardioembólico (por síndrome de Trousseau secundario a adenocarcinoma de pulmón), cuya lesión se localizaba en la base izquierda del giro precentral medial [8].
Esta entidad clínica supone un reto diagnóstico en la práctica clínica. Por ello, nos gustaría incidir en la importancia que supone establecer un correcto diagnóstico diferencial entre la parálisis periférica y la central, dado que el abordaje diagnóstico-terapéutico y el rehabilitador difieren considerablemente.
Se hace necesaria una correcta anamnesis y una exploración detallada, incluyendo el equilibrio muscular, los movimientos de flexoextensión, los reflejos y la sensibilidad de los distintos territorios de los nervios periféricos. De igual modo, es prioritario solicitar una prueba de neuroimagen, y la resonancia magnética cerebral con secuencias de difusión es de especial interés [3], debido a la escasa sensibilidad de la tomografía axial computarizada para la detección de estas lesiones. De hecho, en ninguno de nuestros pacientes se apreciaron en la tomografía axial computarizada basal datos que contrastaran con otros trabajos [5], donde pudieron identificarse en nueve de 25 casos.
Mediante resonancia magnética debemos buscar una imagen hiperintensa en las secuencias T2 o FLAIR o con restricción a la difusión hídrica en secuencias DW-EPI+ en forma de épsilon u omega características [5] en la región de la circunvolución pre o posrolándica, que encontramos habitualmente en los cortes axiales superiores en las proyecciones realizadas.
Debido a que un porcentaje considerable de paresia de la mano es de origen indeterminado (sin evidenciar causa inhabitual, alteración neurosonológica significativa o fuente cardioembólica mediante ecocardioscopia), será preciso ampliar el estudio en los casos seleccionados. Para ello solicitaremos otras pruebas complementarias, como ecocardiograma Holter de 24 horas o incluso ecocardiograma Holter implantable en su seguimiento a medio-largo plazo.
El tratamiento adecuado dependerá de la etiología subyacente, incluyendo en la mayor parte de los casos prevención secundaria con antiagregación. No obstante, deberemos individualizar los casos en función de la comorbilidad del paciente.
Como limitaciones de nuestro estudio debemos tener en cuenta que no podemos hacer una inferencia estadística debido al pequeño tamaño muestral. A pesar de ello, la incidencia de este cuadro clínico ha sido superior a la registrada en otras series.
Una posible explicación podría ser que hemos incluido pacientes que, además de la clínica motora, presentaban mínimas alteraciones sensitivas o parálisis facial, lo cual podría explicar un porcentaje relativamente superior en comparación con otros registros cuyos criterios de inclusión hayan podido ser más estrictos.
Un motivo de reflexión es la ausencia de un estudio neurofisiológico en la mayor parte de los pacientes. Aunque habría sido de interés, consideramos que la anamnesis y la exploración justificaron un enfoque de etiología vascular desde el momento del ingreso, planteando otro tipo de pruebas complementarias.
Bibliografía
↵ 1. Rankin EM, Rayessa R, Keir SL. Pseudoperipheral palsy due to cortical infarction. Age Ageing 2009; 38: 623-4.
↵ 2. Lee SJ. Recurrent Patent foramen ovale-related cerebral infarcts alternately causing bilateral hand paresis. Case Rep Neurol 2017; 9: 210-5.
↵ 3. Tahir H, Daruwalla V, Meisel J, Kodsi SE. Pseudoradial nerve palsy caused by acute ischemic stroke. J Investig Med High Impact Case Rep 2016; 4: 2324709616658310.
↵ 4. Hassan KM. Fractional arm weakness as presentation of stroke due to posterior borderzone infarct: a report of two cases. Ann Indian Acad Neurol 2010; 13: 3022-4.
↵ 5. Orosz P, Szocs I, Rudas G, Folyovich A, Bereczki D, Vastagh I. Cortical hand knob stroke: report of 25 cases. J Stroke Cerebrovasc Dis 2018; 27: 1949-55.
↵ 6. Celebisoy M, Özdemirkiran T, Tokucoglu F, Kaplangi DN, Arici S. Isolated hand palsy due to cortical infarction: localization of the motor hand area. Neurologist 2013; 6: 376-8.
↵ 7. Uncini A, Caporale CM, Caulo M, Ferretti A, Tartaro A, Ranieri F, et al. Isolated shoulder palsy due to cortical infarction: localisation and electrophysiological correlates of recovery. BMJ Case Rep 2009; Jan 23. [Epub ahead of print].
↵ 8. Kawasaki A, Suzuki K, Takekawa H, Kokubun N, Yamamoto M, Asakawa Y, et al. Isolated shoulder palsy due to cortical infarction: a case report and literature review of clinicoradiological correlations. J Stroke Cerebrovasc Dis 2013; 22: 687-90.
↵ 9. Goto H, Tanaka T, Momozaki N. Subcortical infarction causes pure motor isolated finger palsy. Intern Med 2013; 52: 1283-4.
↵ 10. Kawabata Y, Miyaji Y, Joki H, Seki S, Mori K, Kamide T, et al. Isolated index finger palsy due to cortical infarction. J Stroke Cerebrovasc Dis 2014; 23: e475-6.
© 2019 Revista de Neurología
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