Revisión

Postictal pulmonary oedema: a review of the literature

O.M. Romero-Osorio, J.F. Abaunza-Camacho, D. Sandoval-Briceño [REV NEUROL 2019;68:339-345] PMID: 30963531 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6808.2018356

OPEN ACCESS

Volumen 68 | Number 08 | Nº of views of the article 14.106 | Nº of PDF downloads 248 | Article publication date 16/04/2019

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Introducción Desarrollo Metodología Resultados Etiología Fisiopatología Manifestaciones clínicas Estudios diagnósticos Tratamiento Pronóstico Conclusiones

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ABSTRACT

INTRODUCTION Postictal neurogenic pulmonary oedema is an infrequent condition of varying severity, probably related to sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). It is more frequent in patients with generalised tonic-clonic seizures of long duration or with status epilepticus.

AIM Based on a review of the literature, the aim is to describe the clinical characteristics, pathophysiology, radiological findings, treatment and prognosis of patients with postictal pulmonary oedema. DEVELOPMENT. A search of the literature was performed in the PubMed, Embase, Cochrane Database of Systematic Reviews and BVS databases using a combination of free terms. The limits of the search applied were: papers published between 1 January 2000 and 26 April 2018, and papers for which the abstract was available. Altogether 23 papers were found, most of which were clinical cases, and used to extract the information needed to carry out the review.

CONCLUSIONS In postictal pulmonary oedema, generalised tonic-clonic seizures are the most frequently reported type. The most common clinical manifestations were dyspnoea and tachycardia appearing within a few minutes after the seizure. Among the paraclinical findings the most frequent was leukocytosis. In general terms, a good prognosis was found in most cases, with improvement of the oedema within a period of between 12 and 96 hours. Only two of the 21 patients reported died. In addition, in a clinical pathology study in patients with SUDEP, pulmonary oedema appeared in most cases. KeywordsEpilepsy Neurogenic Oedema Pulmonary Seizure SUDEP CategoriesEpilepsias y síndromes epilépticos

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Introducción

El edema pulmonar neurógeno postictal es una patología poco frecuente con gravedad variable, probablemente en relación con la muerte súbita asociada a la epilepsia (SUDEP). La frecuencia es mayor en los pacientes con crisis tonicoclónicas generalizadas de larga duración o con estado epiléptico.

Desarrollo

Metodología

Se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos PubMed, Embase, Cochrane Database of Systematic Reviews y BVS empleando una combinación de términos libres: ‘epilepsy’ OR ‘convulsive’ OR ‘seizure’ OR ‘epileptic’ OR ‘epilepticus’ AND ‘wet lung’ OR ‘pulmonary edema’ OR ‘edema, pulmonary’.

Se aplicaron como límites de búsqueda: artículos publicados desde el 1 de enero de 2000 hasta el 26 de abril de 2018, y disponibilidad de resumen. No se encontraron restricciones por idioma. Se incluyeron: metaanálisis o revisiones sistemáticas, estudios clínicos aleatorizados, estudios de cohorte, series de casos o informes individuales de caso, enfocados en edema pulmonar secundario a crisis epiléptica.

La selección de los artículos fue realizada por dos investigadores de forma independiente, inicialmente revisando el título y el resumen, de donde se excluyeron los artículos irrelevantes, y posteriormente se discutió en conjunto la inclusión o no de los estudios para su revisión en texto completo. Del mismo modo, se analizó manualmente la lista de referencias de cada estudio con la metodología ‘bola de nieve’, sin encontrar estudios que cumplieran los criterios de inclusión y que no estuvieran en la búsqueda inicial.

Resultados

La figura muestra el proceso de selección de referencias. En total se revisaron 37 estudios en texto completo, de los cuales se excluyeron 14 por ser revisiones de tema o no cumplir los objetivos de la revisión. De los 23 artículos incluidos, 19 son informes de caso, uno es una revisión de PubMed, una cohorte prospectiva y dos retrospectivas. Los países de procedencia fueron 10 estudios de Estados Unidos, tres de Japón y uno de Colombia, Chile, China, Inglaterra, Polonia, Argentina, Brasil, Alemania, Irlanda e Italia.

Figura. Proceso de selección de estudios.

La tabla I recoge la información de los informes de caso y la tabla II, los tres estudios clínicos y la revisión de PubMed.

Tabla I. Estudios de caso.
	Edad/Sexo	Tipo de epilepsia/Etiología	Tipo de crisis	Recurrencia del edema	Tratamiento del edema	Desenlace
Díaz et al [25]	40 años/F	Focal	Tonicoclónica	No	Oxígeno	Mejoría en 12 h
Dutta y Demetis [12]	50 años/F	Focal/ Antecedente de ictus	Tonicoclónica	No	Oxígeno	Mejoría en cuatro días
Hiroaki et al [24]	68 años/M	Focal	Tonicoclónica (3 min)	No	Oxígeno y antibiótico	Mejoría en 24 h
Hashimoto et al [5]	19 años/F	Focal	Crisis discognitivas	No	No	Muerte. Autopsia: edema pulmonar, hemorragia alveolar, corazón con bandas de contracción miocárdica y fibrosis intersticial
July et al [22]	61 años/F	Desconocido	Tonicoclónica (dos de menos de 1 min)	No	Oxígeno	Mejoría en 48 horas
Tasaka et al [7]	2,5 años/F	Crisis febril	Tonicoclónica (20 min)	No	Intubación orotraqueal, antibiótico, aciclovir, metil-prednisolona y glicerol	A las 18 h se extuba, a los cuatro días recuperación completa. Se diagnostica Coxsackie A
Tasaka et al [7]	11 meses/M	Crisis febril	Tonicoclónica (50 min)	No	Máscara con reservorio, antibiótico	Mejoría clinicorradiológica a las 24 h. Se diagnostica roséola
Cho et al [6]	36 años /F	Focal temporal	Focal	Antecedente de tres episodios de insuficiencia ventilatoria postictal	Oxígeno	Se resolvió en pocos días
Wasowska-Krolikowska et al [20]	13 años/M	Mioclónica juvenil	Tonicoclónica	No	Intubación, furosemida, aminofilina, dobutamina e hidrocortisona	Se resolvió en dos días
Marin y Baspineiro [8]	14 años/F	Intento de suicidio (organofosforado)	Tonicoclónica (cuatro en 30 min)	No	Oxígeno, antibiótico, furo-semida, restricción hídrica	Mejoría clinicorradiológica en 48 h, se suspendió el antibiótico
Nguyen et al [10]	14 meses/F	Crisis febril	Tonicoclónica (40 min)	No	Intubación, furosemida	Tras edema presenta SDRA, tratado con ventilación. Mejoría en siete días
Nog et al [18]	42 años /M	Epilepsia desconocida	Crisis generalizadas	No	Antibiótico	Mejoría en 24 h
Swallow et al [21]	18 años/M	Mioclónica juvenil	Tonicoclónica	Sí: dos años atrás, insuficiencia respiratoria y edema pulmonar	No	Fallece: patología edema pulmonar. Diagnóstico: SUDEP
Fontes et al [9]	22 años/M	1.ª crisis nueve días postrauma	Tonicoclónica única	No	Intubación, líquidos, mani-tol, dexametasona terapia respiratoria, antibiótico	Mejoría a las 72 h
Fontes et al [9]	52 años/F	1.ª crisis. Cavernoma temporal, hemorragia subaracnoidea	Tonicoclónica (dos sin recuperar la conciencia	No	Intubación, líquidos, antibiótico y dexametasona	Mejoría a las 48 h
Reuter-Rice et al [1]	2,5 años/F	Epilepsia refractaria	Estado epiléptico tonicoclónico refractario	Sí: dos años después, similares características	Intubación, furosemida	Mejoría a las 48 h
Rose et al [2]	36 años/F	Epilepsia refractaria temporal	Tonicoclónica (92 s)	No	Intubación	Mejoría a las 96 h
Sawatzki et al [19]	35 años/F	Intento de suicidio (verapamilo)	Tonicoclónica (30 s)	No	Furosemida	Inicia clínica 48 h después de la crisis. Mejoría completa en cuatro días
Smyth et al [23]	47 años/M	Desconocido	Tonicoclónica	No	Oxígeno	Mejoría clinicorradiológica en 48 h
Pelliccia et al [14]	61 años/F	Desconocido	Tonicoclónica (n.º 2)	No	Intubación, ventilación presión positiva	Mejoría clínica, de radiografía de tórax y de FEVI (del 30% al 55%) en 72 h
Romero-Osorio et al [4]	34 años/F	Focal/ Probable temporal	Tonicoclónica (1 min)	Antecedente: un epi-sodio de insuficiencia respiratoria postictal	Oxígeno bajo flujo	Mejoría clínica en 48 h
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; SUDEP: muerte súbita asociada a la epilepsia.

Tabla II. Estudios clínicos.
	Tipo de estudio	Muestra	Sexo	Edad	Tipo de epilepsia	Tipo de crisis	Resultados
Seyal et al [3]	Cohorte prospectivo	33 pacientes	Hombres: 20 Mujeres: 13	36,4 ± 13,3 años	Focal refractaria	Temporales (n = 160), frontales (n = 16), central (n = 1), indeterminado (n = 10). Crisis: generalizaron 41. Duración: 111 ± 95 s	Cambios significativos en EtCO2 y SaO₂ ocurrieron en crisis con generalización tonicoclónica secundaria. En algunas crisis focales autolimitadas hubo desaturación grave (< 60%) y elevación de EtCO₂ (> 50 mmHg)
Zhuo et al [15]	Retrospectivo	74 pacientes	Hombres: 43 Mujeres: 31	10-60 años	Desconocida (n = 52), estructural-metabólica (n = 22), genética (n = 0)	Sin información	Sólo en 52 casos se realizó estudio microscópico de pulmón, todos con edema moderado a grave
Kennedy et al [11]	Retrospectivo	24 pacientes	Hombres: 5 Mujeres: 19	Media: 29 años	Sin información	Tonicoclónicas generalizadas	Mejoría radiológica en tres días. La duración de la crisis fue lo único que se relacionó con la aparición de edema
Nascimento et al [16]	Revisión de PubMed	14 estudios	No	No	Sin información	Sin información	Estudio patológico en paciente con SUDEP: el 72% de los casos presenta cambios pulmonares, la mayoría, edema pulmonar, y menos frecuente, hemorragia alveolar. Una cuarta parte de casos presentó cambios miocárdicos dados por hipertrofia y fibrosis
EtCO₂: concentración de CO₂ en aire espirado; SaO₂: saturación arterial de oxígeno; SUDEP: muerte súbita asociada a la epilepsia.

Etiología

De los 19 informes de caso se identificaron 21 pacientes, de los cuales siete fueron hombres y 14 mujeres con edades entre 11 meses y 68 años (Tabla I). Catorce de los pacientes tenían epilepsia, ocho de origen focal, dos generalizadas de tipo mioclónica juvenil y cuatro no clasificables por falta de información. Los siete restantes eran crisis de primera vez, uno postraumática tardía, otra por hemorragia subaracnoidea y cavernoma temporal, tres por crisis febriles y dos asociadas a intento de suicidio tras el consumo de verapamilo y organofosforados.

La etiología de la epilepsia, la frecuencia ictal y la localización del foco epiléptico no se informaron en la mayoría de los casos. Únicamente tres de los estudios son de epilepsia refractaria, dos informes de caso [1,2] y el estudio prospectivo de 33 pacientes de Seyal et al [3].

Respecto al tipo de crisis en los 21 pacientes, 19 fueron tonicoclónicas generalizadas, entendiendo esto como generalizada primaria o focal con irradiación bilateral, y únicamente dos fueron crisis focales autolimitadas [4-6]; de estas últimas, la mujer de 19 años reportada por Hashimoto et al [5] presentaba crisis focales discognitivas, pero fue encontrada muerta en casa y se desconoce si hubo o no generalización en su última crisis.

La duración de la crisis solo se describió en nueve pacientes, 30 segundos el de menor duración a 50 minutos el de mayor duración. Únicamente seis cumplieron criterios de estado epiléptico [1,6-10], todos con crisis tonicoclónicas generalizadas. El estudio retrospectivo de Kennedy et al [11], de 24 pacientes con epilepsia a quienes se realizó monitorización por videotelemetría, vigilancia de parámetros respiratorios y radiografía de tórax, encontró que la duración de la crisis fue el único factor que se relacionó directamente con la aparición de edema pulmonar.

Fisiopatología

Se conocen dos mecanismos principales para la producción de edema pulmonar neurógeno. El primer mecanismo es el hemodinámico, que consiste en una vasoconstricción pulmonar intensa como respuesta a la liberación adrenérgica por estimulación del hipotálamo posterior y el bulbo raquídeo que genera un aumento de la presión hidrostática capilar por vasoconstricción seguido de un aumento de permeabilidad capilar pulmonar. El segundo mecanismo es el inflamatorio, el cual se origina cuando la presión trasmural arterial es superior a 40 mmHg y genera un daño endotelial que estimula liberación de citocinas, entre las que se encuentra la endotelina 1 (potente vasoconstrictor local), lo cual refuerza el aumento de la permeabilidad en los capilares pulmonares y ocasiona edema pulmonar neurógeno [12].

La descarga adrenérgica también afecta a la función miocárdica (cardiomiopatía de Takotsubo), dado por cardiopatía dilatada como respuesta a la rápida desaturación y gravedad de los cambios hemodinámicos [13], lo cual explica los hallazgos de Hashimoto et al [5] y Pellicia et al [14], y las alteraciones patológicas miocárdicas del estudio retrospectivo de Zhuo et al [15] y Nascimento et al [16] en pacientes con SUDEP. Por lo anterior, hay sobrecarga del volumen en las cavidades por aumento de la demanda de trabajo cardíaco, que puede llevar a arritmia fatal y paro cardíaco [17].

Otros dos posibles mecanismos asociados con el edema pulmonar neurógeno son el aumento de la presión negativa intratorácica [13] y una disfunción de la bomba NA-K-ATPasa del endotelio capilar pulmonar secundaria a hipoxia inducida por la apnea en la crisis tonicoclónica generalizada [17].

El estudio de cohorte prospectivo de 33 pacientes con epilepsia focal refractaria realizado por Seyal et al [3] encontró cambios significativos en la EtCO₂ y la SaO₂ por medio de una correlación del tipo de crisis del paciente y la monitorización pulmonar, sobre todo en pacientes con crisis con generalización tonicoclónica secundaria. Sin embargo, en algunos casos de crisis focales limitadas se encontró disminución de la SaO₂ y la EtCO₂.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas más comunes son disnea, taquicardia y disminución de la saturación de oxígeno. Seis casos presentaron fiebre [5,7,8,10,18], tres en niños con crisis febriles, en dos de los cuales se identificó su etiología (Coxsackie A y roséola), y en el resto de los casos no se identificó un foco infeccioso y se consideró posiblemente secundaria a la crisis epiléptica; uno de estos pacientes presentó intoxicación por organofosforados [8].

El tiempo desde la crisis epiléptica hasta la aparición de los síntomas de edema pulmonar fue de pocos minutos, excepto en un caso [19], una mujer que intentó suicidarse con verapamilo y presentó las manifestaciones clínicas 48 horas después de la crisis; en este caso, la paciente presentó además shock cardiógeno asociado a la intoxicación, lo cual seguramente contribuyó al desarrollo de edema.

En la auscultación pulmonar se describen crepitantes finos en bases o difusos en ambos campos pulmonares en todos los casos. Otros hallazgos frecuentes son la alteración de conciencia propia del postictal, cianosis y, en un caso, bradicardia [7].

Ocho de los 21 pacientes presentaron insuficiencia respiratoria, que requirió intubación orotraqueal [1,7,9,10,14,20,21]. En todos estos casos se describen secreciones espumosas con pintas de sangre por el tubo y, en un caso, la insuficiencia respiratoria fue precedida por hemoptisis [20], además de hemoptisis aislada [18].

Estudios diagnósticos

En los estudios complementarios de química sanguínea fue frecuente encontrar leucocitosis, un hallazgo común en el período postictal. En 10 casos se describieron gases arteriales y el hallazgo más común fue acidosis respiratoria; en tres, alcalosis respiratoria; sólo en un caso se informó de acidosis metabólica, y en los restantes se encontraban normales. En los estudios que se describió, el índice de Kirby (cociente PaO₂/FiO₂) era normal, hallazgo importante para descartar un síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

La mayoría de los casos cuenta con imagen pulmonar, ya sea tomografía axial computarizada o radiografía de tórax, la cual describen con infiltrados difusos bilaterales irregulares típicos de edema pulmonar; sólo un caso no cuenta con imagen como parte de los apoyos diagnósticos, ya que la paciente fue encontrada muerta [4]. No se describen otras alteraciones en ninguno de los casos.

En cuanto al estudio de ecocardiograma, sólo a 12 de los 21 pacientes se les realizó, descritos como normales, excepto en el caso expuesto por Pellicia et al [14], a quien se documentó fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 30%, que mejoró en 72 horas al 55% en un nuevo ecocardiograma de control.

Se realizó neuroimagen cerebral (tomografía axial computarizada o resonancia magnética) a nueve de los 21 casos, como en el caso de July et al [22], sin hallazgos patológicos, y únicamente se informó de alteraciones en tres de estos, uno de los cuales es un paciente de 18 años con epilepsia mioclónica juvenil. La tomografía axial computarizada craneal evidenció edema cerebral difuso, hipodensidad gangliobasal y hemorragia petequial; posteriormente falleció y en el estudio anatomopatológico se encontraron signos compatibles con edema pulmonar. Se llegó al diagnóstico final de SUDEP. Los otros dos casos son los expuestos por Fontes et al [9], quienes documentaron en un paciente un hematoma epidural secundario a traumatismo, y en el segundo, un cavernoma temporal con hemorragia subaracnoidea.

Tratamiento

El tratamiento agudo del edema pulmonar neurógeno descrito en los casos es variable y con evidencia científica limitada. En la tabla I se muestra el tratamiento para el edema pulmonar recibido por cada paciente. El principal tratamiento fue vigilancia clínica asociada a oxigenoterapia no invasiva en nueve casos, y el edema pulmonar se resolvió espontáneamente. Los ocho pacientes que presentaron insuficiencia respiratoria fueron intubados; únicamente en el caso descrito por Pelliccia et al [14] se describe el uso de ventilación con presión positiva como medida terapéutica [23].

Cuatro de los pacientes recibieron diurético de asa (furosemida) [1,8,19,20], cuatro recibieron tratamiento con esteroides sistémicos (dos dexametasona, uno metilprednisolona y uno hidrocortisona) [7,9,20], y dos, terapia osmótica, uno con manitol y otro con glicerol [7]. El paciente de 13 años descrito por Wasowska-Krolikowska et al [20] recibió además aminofilina y dobutamina.

Siete de los pacientes recibieron tratamiento antibiótico [7-9,18,24,25], de los cuales cuatro presentaron fiebre como manifestación clínica asociada. Uno de estos pacientes de 2 años con estado epiléptico recibió además tratamiento con aciclovir. La posible explicación del uso de antibiótico es la sospecha de neuroinfección o el diagnóstico diferencial con neumonía aspirativa en el período postictal, especialmente en pacientes con fiebre y leucocitosis; sin embargo, éstos pueden ser hallazgos secundarios a la crisis epiléptica.

El tratamiento preventivo no se describió en ningún caso, y en estudios de laboratorio se ha encontrado beneficio del uso de depresores del sistema nervioso central y bloqueadores α-adrenérgicos [21]; también se han utilizado los vasodilatadores, que disminuyen la resistencia vascular sistémica [21].

Pronóstico

Basados en el desenlace de los 21 casos descritos, se puede deducir un buen pronóstico: 18 casos con mejoría clínica y radiológica, que oscila entre las 12 horas y los cuatro días; únicamente un caso descrito se extendió hasta los siete días y posteriormente al edema se complicó con síndrome de distrés respiratorio del adulto [10].

Dos de los casos descritos fallecieron [4,21], y en la serie de casos de pacientes con SUDEP se encontró edema pulmonar en la mayoría en los que se realizó estudio microscópico pulmonar [15,16]; Sin embargo, los estudios no evaluaron de forma sistemática factores de confusión, como la cantidad de líquidos administrados, el tiempo transcurrido entre la muerte y la autopsia, y enfermedades cardiopulmonares previas [16], y es difícil establecer el papel del edema pulmonar en la etiología del SUDEP.

Únicamente cuatro casos presentaron edema de forma recurrente [1,5,6,21], uno de los cuales falleció [21]. No hay evidencia de que los pacientes con antecedente de edema postictal tengan mayor riesgo de recurrencia o de SUDEP.

Conclusiones

En el edema pulmonar postictal, el tipo de crisis más frecuente es la tonicoclónica generalizada. Las manifestaciones clínicas más habituales fueron disnea y taquicardia de aparición en los minutos posteriores a la crisis. En los paraclínicos, el hallazgo más frecuente fue leucocitosis. La radiografía de tórax mostró cambios típicos de edema con infiltrados difusos irregulares en ambos campos pulmonares. El tratamiento más utilizado fue vigilancia clínica y oxígeno por cánula nasal, con un buen pronóstico en la mayoría de los casos que se autolimitaron en el plazo de 12-96 horas. Únicamente dos de los 21 pacientes descritos fallecieron. En el estudio de Zhuo et al [15] de patología en pacientes con SUDEP, el edema pulmonar apareció en la mayoría de los casos. Una limitación importante de esta investigación es el número y el tipo de estudios encontrados.

Bibliografía

↵ 1. Reuter-Rice K, Duthie S, Hamrick J. Neurogenic pulmonary edema associated with pediatric status epilepticus. Pediatr Emerg Care 2011; 27: 957-8.

↵ 2. Rose S, Wu S, Jiang A, Kim J, Tao JX. Neurogenic pulmonary edema: an etiological factor for SUDEP? Epilepsy Behav 2015; 52: 76-7.

↵ 3. Seyal M, Bateman LM, Albertson TE, Lin TC, Li CS. Respiratory changes with seizures in localization-related epilepsy: analysis of periictal hypercapnia and airflow patterns. Epilepsia 2010; 51: 1359-64.

↵ 4. Romero-Osorio OM, Abaunza-Camacho JF, Sandoval-Briceño D, Lasalvia P, Nariño-González D. Postictal neurogenic pulmonary edema: case report and brief literature review. Epilepsy Behav Case Rep 2017; 9: 49-50.

↵ 5. Hashimoto M, Nakajima M, Kuroda R, Yamaguchi R, Maeda H, Nagai H, et al. Sudden unexpected death in a patient with epilepsy presenting with high N-terminal probrain natriuretic peptide level, cardiac lesions, and pulmonary edema. Int J Cardiol 2014; 172: e265-7.

↵ 6. Cho I, Kai M, Ichikado K, Naitoh M, Sakata T, Suga M. A case of neurogenic pulmonary edema associated with epileptic seizure. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi 2002; 40: 817-21.

↵ 7. Tasaka K, Matsubara K, Hori M, Nigami H, Iwata A, Isome K, et al. Neurogenic pulmonary edema combined with febrile seizures in early childhood -a report of two cases. IDCases 2016; 6: 90-3.

↵ 8. Marin GR, Baspineiro B. Postictal neurogenic pulmonary edema secondary to acute poisoning by organochlorine pesticide in an adolescent suicide attempt. Arch Argent Pediatr 2010; 108: e28-32.

↵ 9. Fontes RB, Aguiar PH, Zanetti MV, Andrade F, Mandel M, Teixeira MJ, et al. Acute neurogenic pulmonary edema: case reports and literature review. J Neurosurg Anesthesiol 2003; 15: 144-50.

↵ 10. Nguyen TT, Hussain E, Grimason M, Goldstein J, Wainwright MS. Neurogenic pulmonary edema and acute respiratory distress syndrome in a healthy child with febrile status epilepticus. J Child Neurol 2013; 28: 1287-91.

↵ 11. Kennedy J, Parikh P, Hardin K, Seyal M. Pulmonary edema occurs in nearly one-third of monitored patients with convulsive seizures and is directly associated with the duration of the preceding seizure. Epilepsy Curr 2015; 15: 567.

↵ 12. Dutta G, Demetis S. Neurogenic pulmonary edema associated with underlying lung disease after a breakthrough seizure. Case Rep Med 2012; 2012: 560942.

↵ 13. Kennedy JD, Seyal M. Respiratory pathophysiology with seizures and implications for sudden unexpected death in epilepsy. J Clin Neurophysiol 2015; 32: 10-3.

↵ 14. Pelliccia V, Pizzanelli C, Pini S, Malacarne P, Bonuccelli U. Pulmonary edema and simultaneous cardiac dysfunction after epileptic seizures. Can J Neurol Sci 2013; 40: 896-7.

↵ 15. Zhuo L, Zhang Y, Zielke HR, Levine B, Zhang X, Chang L, et al. Sudden unexpected death in epilepsy: evaluation of forensic autopsy cases. Forensic Sci Int 2012; 223: 171-5.

↵ 16. Nascimento FA, Tseng ZH, Palmiere C, Maleszewski JJ, Shiomi T, McCrillis A, et al. Pulmonary and cardiac pathology in sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). Epilepsy Behav 2017; 73: 119-25.

↵ 17. Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertez PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand 2007; 51: 447-55.

↵ 18. Nog R, Dumor K, Badshah C. Seizure with acute pulmonary infiltrates. Am J Med 2011; 124: e1-2.

↵ 19. Sawatzki M, Kummer O, Krähenbühl S, Siegemund M. Seizure and non-cardiogenic pulmonary edema after intoxication. Internist (Berl) 2010; 51: 528-32.

↵ 20. Wasowska-Krolikowska K, Krogulska A, Modzelewska-Holynska M. Neurogenic pulmonary oedema in a 13-year-old boy in the course of symptomatic epilepsy –case report. Med Sci Monit 2000; 6: 1003-7.

↵ 21. Swallow RA, Hillier CE, Smith PE. Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP) following previous seizure-related pulmonary oedema: case report and review of possible preventative treatment. Seizure 2002; 11: 446-8.

↵ 22. July M, Williamson JE, Lolo D. Neurogenic Pulmonary edema following non-status epileptic seizure. Am J Med 2014; 127: e9-10.

↵ 23. Smyth R, Canavan M, Bell M, Rutherford R. Pulmonary oedema: an unusual aetiology. Respiration 2015; 89: 414-5.

↵ 24. Hiroaki I, Kaichiro H, Junichi S, Shingo H. Pulmonary edema following tonic-clonic seizure. Acute Med Surg 2017; 4: 221-2.

↵ 25. Díaz P, Briones J, Orellana Y, Arellano J, Faba R. Edema pulmonar neurógeno secundario a crisis epiléptica: presentación de un caso y revisión de la literatura. Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias 2009; 25: 25-8.

Postictal pulmonary oedema: a review of the literature

Introduction. Postictal neurogenic pulmonary oedema is an infrequent condition of varying severity, probably related to sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). It is more frequent in patients with generalised tonic-clonic seizures of long duration or with status epilepticus.

Aim. Based on a review of the literature, the aim is to describe the clinical characteristics, pathophysiology, radiological findings, treatment and prognosis of patients with postictal pulmonary oedema.

Development. A search of the literature was performed in the PubMed, Embase, Cochrane Database of Systematic Reviews and BVS databases using a combination of free terms. The limits of the search applied were: papers published between 1 January 2000 and 26 April 2018, and papers for which the abstract was available. Altogether 23 papers were found, most of which were clinical cases, and used to extract the information needed to carry out the review.

Conclusions. In postictal pulmonary oedema, generalised tonic-clonic seizures are the most frequently reported type. The most common clinical manifestations were dyspnoea and tachycardia appearing within a few minutes after the seizure. Among the paraclinical findings the most frequent was leukocytosis. In general terms, a good prognosis was found in most cases, with improvement of the oedema within a period of between 12 and 96 hours. Only two of the 21 patients reported died. In addition, in a clinical pathology study in patients with SUDEP, pulmonary oedema appeared in most cases.

Key words. Epilepsy. Neurogenic. Oedema. Pulmonary. Seizure. SUDEP.

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