Frequent involvement of the amyloid pathway in prodromal dementia with Lewy bodies
Correspondencia: Dr. José Antonio Monge Argilés. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario de Alicante. Avda. Pintor Baeza, 12, 8.º C. E-03010 Alicante.
E-mail: monge_jos@gva.es
Introduction: Lewy body dementia (LBD) is the most frequent of the degenerative dementias, after Alzheimer's disease.
Aim: To analyse the core biomarkers of Alzheimer's disease in the cerebrospinal fluid of exclusively Hispanic patients with prodromal LBD, in order to determine whether there is involvement of the amyloid pathway or the tau pathway.
Patients and methods: Between 2008 and 2017 we included 430 patients with mild cognitive impairment according to Petersen criteria, from three hospitals in the province of Alicante. They underwent clinical check-ups every 6-12 months to evaluate their clinical stability or their progression to dementia using current clinical criteria. Among other complementary tests, biomarkers for Alzheimer's disease in the cerebrospinal fluid were analysed.
Results: Of all the patients included, 26 developed LBD and 29 remained stable for at least five years, and were thus considered as a reference. In this group only five (17%) had Abeta(1-42) protein values below normal, whereas 16 (55%) of the patients with LBD had altered levels. No differences were found in the levels of tau protein. On comparing the LBD groups with and without amyloidosis, differences were only found in the levels of Abeta(1-42) protein.
Conclusions: We highlight the frequent presence of amyloid pathology in prodromal LBD in our population, and the probable involvement of different metabolic pathways in the same clinically defined dementia.
Objetivo Analizar los biomarcadores core de la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo de pacientes exclusivamente hispanos con DCLW prodrómica, para conocer si existe alteración de la vía amiloide o de la vía tau.
Pacientes y métodos Entre 2008-2017 incluimos a 430 pacientes con deterioro cognitivo leve según los criterios de Petersen, procedentes de tres hospitales de la provincia de Alicante. Se les realizaron revisiones clínicas cada 6-12 meses para evaluar su estabilidad clínica o la progresión a demencia utilizando los criterios clínicos vigentes. Entre otras pruebas complementarias se analizaron los biomarcadores de enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo.
Resultados Entre todos los pacientes incluidos, 26 desarrollaron DCLW y 29 se mantuvieron estables durante al menos cinco años, por lo que los consideramos como referencia. En este grupo solamente cinco (17%) tenían valores de proteína Abeta(1-42) inferiores a la normalidad, mientras que 16 (55%) de los pacientes con DCLW tenían niveles alterados. No se encontraron diferencias en los niveles de las proteínas tau. Al comparar los grupos con DCLW con y sin amiloidosis solamente encontramos diferencias en los niveles de proteína Abeta(1-42).
Conclusiones Destacamos la frecuente presencia de patología amiloidea en la DCLW prodrómica en nuestra población y la probable alteración de diferentes vías metabólicas en una misma demencia clínicamente definida.
