Revisión

Spasticity in neurological pathologies. An update on the pathophysiological mechanisms, advances in diagnosis and treatment

M.P. Sáinz-Pelayo, S. Albu, N. Murillo, J. Benito-Penalva [REV NEUROL 2020;70:453-460] PMID: 32500524 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7012.2019474

OPEN ACCESS

Volumen 70 | Number 12 | Nº of views of the article 306.329 | Nº of PDF downloads 1.688 | Article publication date 16/06/2020

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Introducción Definición Epidemiología Fisiopatología Variabilidad clínica de la espasticidad Repercusión funcional Valoración de la espasticidad Métodos de evaluación clínica o no instrumentales Métodos cuantitativos o instrumentales Tratamiento de la espasticidad Educación sobre espasticidad Fisioterapia Estimulación eléctrica transcutánea Uso de ortesis Terapias de quimiodesnervación y neurólisis Terapia farmacológica Tratamiento quirúrgico Conclusión

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ABSTRACT

INTRODUCTION Spasticity is a frequent clinical sign in people with neurological diseases that affects mobility and causes serious complications: pain, joint limitation, muscular contractions and bed sores, which have a significant effect on the individuals functionality and quality of life.

AIM To review the integration, description and critical interpretation of the most recent scientific evidence on the clinical variability of spasticity and associated symptoms, the different pathophysiological mechanisms and their relevance in the diagnostic and therapeutic approach. DEVELOPMENT. A search was conducted in the scientific publications on the different aspects of spasticity grouped into two main categories: cerebral and spinal cord pathologies. The epidemiological, clinical and pathophysiological aspects, clinical and instrumental diagnoses, and the physiotherapeutic, pharmacological and surgical approach to spasticity in each group of pathologies were all reviewed. CONCLUSION. Spasticity is related to structural lesions and maladaptive neuroplastic changes that determine an important variability in its clinical expression. Although its diagnosis presents important limitations, the use of clinical and neurophysiological diagnostic tools aimed at achieving different approaches in cases of neurological pathologies originating in the brain and in the spinal cord could optimise the effectiveness of spasticity therapies. KeywordsBaclofen Functionality Hyperactivity Hyperreflexia Plasticity Spasticity CategoriesNeuropediatría Neuropsiquiatría

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Introducción

La espasticidad es un signo clínico que ocurre en numerosas afecciones neurológicas, como ictus, esclerosis múltiple, daño cerebral hipóxico, lesión cerebral traumática, lesión medular, tumores y enfermedades degenerativas. La espasticidad tiene una repercusión importante para el individuo, por pérdida de funcionalidad y autonomía, y también por su afectación de la calidad de vida. Además, la espasticidad se asocia con costes sustanciales de tratamiento farmacológico y rehabilitador, tratamiento de las complicaciones y apoyo del cuidador [1]. El objetivo de la presente revisión es estudiar los fenotipos clínicos y los mecanismos fisiopatológicos de espasticidad en las patologías neurológicas de origen cerebral y medular, e identificar estrategias terapéuticas diferenciales que podrían optimizar el control de la espasticidad.

Definición

La espasticidad fue definida por Lance como ‘un trastorno motor caracterizado por un aumento dependiente de velocidad en el reflejo de estiramiento muscular, también llamado miotático, con movimientos exagerados en los tendones, que se acompaña de hiperreflexia e hipertonía, debido a hiperexcitabilidad neuronal, y es uno de los signos del síndrome de la neurona motora superior’ [2]. En 2016, una iniciativa internacional para la optimización del manejo de la espasticidad incapacitante después de la lesión medular introducía aspectos de impacto funcional en la definición, considerando la espasticidad percibida por el individuo o los cuidadores como una limitación en las funciones corporales, las actividades o la participación [3].

Epidemiología

Las cifras de incidencia y prevalencia de la espasticidad son variables. En el ictus, se estima que alrededor de un 38-40% de los pacientes tendrá algún grado de espasticidad [4,5] y el 16% requerirá tratamiento. Esto será diferente dependiendo del tiempo transcurrido, y varía entre el 27% al mes y el 42,6% en la fase crónica (> 3 meses) [6]. En la lesión medular también hay cifras discordantes, pero se estima que un 40% de las personas con una lesión medular tendrá espasticidad. Sin embargo, los datos de los estudios varían entre un 40% y un 78% [7].

En la esclerosis múltiple, la espasticidad está presente en más del 80% de los pacientes en algún momento de la enfermedad [8]; en la parálisis cerebral, en el 72-91% [9], y en el traumatismo craneoencefálico moderado-grave, hasta en el 63,4% [10].

Fisiopatología

El tono muscular es la constante actividad muscular necesaria para mantener la actitud básica del cuerpo [11]. Las fibras musculares contienen los órganos sensoriales o husos musculares, que responden principalmente al estiramiento muscular. Estos envían señales inhibitorias a las neuronas motoras situadas en el asta anterior medular, que producen una discreta respuesta eferente y mantienen un grado de contracción suficiente para mantener el tono muscular [12]. La regulación de la actividad de la neurona espinal se produce por mecanismos de inhibición presináptica mediante neuronas gabérgicas que inhiben la actividad de las aferencias sensoriales durante el movimiento, inhibición recurrente en la cual la descarga de la motoneurona alfa estimula una interneurona que inhibe esa misma motoneurona alfa regulando su actividad, inhibición recíproca del músculo antagonista e inhibición inducida por el reflejo de estiramiento a través de la actividad del órgano de Golgi [13]. La motoneurona superior proyecta a neuronas espinales y controla los reflejos espinales a través de una vía monosináptica excitatoria, que es la vía piramidal, y de otras vías parapiramidales excitatorias (reticuloespinal y vestibuloespinal) e inhibitoria (dorsal reticuloespinal) [14].

La espasticidad es un aumento del tono normal debido a reflejos elásticos tónicos hiperexcitables [12,15,16]. Los mecanismos implicados se pueden dividir en dos tipos: los referentes a cambios en el funcionamiento de las neuronas espinales y subsistemas motores, y los supraespinales y suprasegmentales. En las neuronas espinales se produce una hiperexcitabilidad primaria de la motoneurona alfa en relación con cambios en los canales de la membrana dependientes del voltaje de calcio y sodio y una pérdida de los mecanismos de inhibición presináptica e inhibición recíproca, inhibición recurrente. En las lesiones cerebrales, la lesión del área suplementaria motora o de la corteza premotora, así como de los tractos corticorreticular y reticuloespinal dorsal inhibitorios, determina pérdida de control inhibitorio y desencadena espasticidad, mientras que la afectación del tracto vestibuloespinal y reticuloespinal ventral determina la pérdida de control excitatorio sobre las interneuronas espinales, lo que da a lugar a aumento del tono. Lo más probable es que la espasticidad no se deba sólo a un mecanismo, sino a una cadena de alteraciones interdependientes que necesitan reprogramarse tras una lesión (plasticidad espinal y posiblemente cerebral) [11].

Variabilidad clínica de la espasticidad

Como se ha comentado, la espasticidad aparece a consecuencia de una lesión en el sistema nervioso central y forma parte del denominado síndrome de la neurona motora superior, en el cual se observan fenómenos negativos, como debilidad, fatiga o disminución de la destreza; o positivos, como clonía, signo de Babinski, espasticidad, espasmos flexores o extensores, patrones de contracción disinérgicos o distonías [14]. Los fenómenos positivos parecen considerados por algunos autores como formas clínicas de expresión de la espasticidad. Afectan predominantemente a los músculos antigravitatorios [17].

La espasticidad se clasifica por las diferencias clínicas, por la etiología, dependiendo de si la causa es espinal o cerebral, y por la zona afectada, pudiendo dar lugar a un problema generalizado, regional o focal [18].

Etiológicamente se divide en supraespinales, como el ictus o la parálisis cerebral, entre otras, espinales y mixtas o con afectación espinal y supraespinal, como la esclerosis múltiple o la esclerosis lateral amiotrófica. Atendiendo a la localización, se clasifican en afectación de las extremidades superiores, de las inferiores, hemiespasticidad, paraespasticidad y tetraespasticidad [14]. La espasticidad focal afecta a un área del cuerpo aislada, como el brazo o el pie, mientras que la espasticidad multifocal afecta a múltiples áreas del cuerpo aisladas o no contiguas. La espasticidad regional y general denota una participación más difusa, con espasticidad regional, que afecta a una región contigua grande, y espasticidad generalizada, que afecta a múltiples áreas grandes del cuerpo [19,20].

Una correcta valoración clínica de la espasticidad es esencial para poder realizar un tratamiento correcto y en el momento óptimo, y así prevenir complicaciones [19].

Repercusión funcional

La espasticidad leve podría ser beneficiosa, porque contribuye a que exista menos atrofia muscular, previene la decalcificación ósea, permite la retirada de las extremidades ante estímulos nocivos, favorece la bipedestación aportando tono muscular y puede proporcionar beneficio cardiovascular y disminuir la posibilidad de trombosis venosa profunda [21]. Sin embargo, en otras ocasiones tiene consecuencias físicas graves, pero también emocionales y sociales. Las actividades básicas de la vida diaria resultan difíciles, y esto incide no sólo sobre el paciente, que puede tener sentimientos de frustración o incluso enfermedades mentales, sino también sobre su cuidador, que puede tener sobrecarga [17]. Los mayores problemas físicos asociados a la espasticidad son la rigidez articular, las contracturas, el dolor, las posturas anómalas (distonía), la limitación del movimiento y el incremento del riesgo de úlceras por presión, las cuales además pueden incrementar la espasticidad [17,18,22].

Valoración de la espasticidad

El término ‘espasticidad’ es multifactorial, por lo que resulta difícil el proceso de evaluación. Existen diferentes métodos de medición, que se pueden dividir en métodos de evaluación clínica o no instrumentales y métodos cuantitativos o instrumentales, basados en estudios neurofisiológicos de los reflejos espinales [23-25].

Métodos de evaluación clínica o no instrumentales

La más utilizada ha sido la escala de Ashworth modificada, debido a que no se requiere ninguna herramienta y es fácil de aplicar [26]; sin embargo, no es sensible para medir las características que distinguen de la espasticidad a otras alteraciones del tono [25]. Por otro lado, la escala de Tardieu se considera como una mejor opción debido a que compara la reacción muscular al movimiento pasivo a distintas velocidades [27] y tiene mayor fiabilidad en sujetos con parálisis cerebral [28]. Estas dos escalas son las más utilizadas. Existen otras evaluaciones, como la Penn Spasm Frequency Scale, desarrollada para medir la frecuencia de espasmos según la percepción del paciente, pero que no distingue entre tipos de espasmos; la Triple Spasticity Scale para pacientes con ictus, que consta de tres partes que miden la respuesta al movimiento pasivo a dos velocidades, clonos y estiramiento dinámico muscular [26]; o la Spinal Cord Assessment Tool for Spastic Reflexes, que evalúa el tipo de espasmo flexor o extensor y clonía [29] (Tabla) [30-34].

Tabla. Escalas de espasticidad validadas según la patología.
	Descripción de la escala	Validación por patología
MAS	Califica la resistencia (incremento de tono) de los músculos al movimiento pasivo	Ictus, lesión medular, daño cerebral, parálisis cerebral, esclerosis múltiple [30]
MTS	Califica la resistencia (incremento de tono) de los músculos al movimiento pasivo a diferentes velocidades	Ictus, lesión medular, daño cerebral, parálisis cerebral, esclerosis múltiple [31,32]
PSFS	Autoevaluación que mide la frecuencia e intensidad de los espasmos musculares	Lesión medular [33]
TSS	Mide la espasticidad basándose en los reflejos tónicos y fásicos, y en la resistencia pasiva	Ictus cardioembólico [33]
SCATS	Evalúa la intensidad de tres componentes: clonías, espasmos flexores y extensores	Lesión medular [34]
MAS: escala modificada de Ashworth; MTS: escala modificada de Tardieu; PSFS: Penn Spasm Frequency Scale; SCATS: Spinal Cord Assessment Tool for Spastic Reflexes; TSS: Triple Spasticity Scale.

Otros métodos de evaluación clínica indirecta serían los destinados a medir el impacto de la espasticidad en la persona. Algunos ejemplos son la escala Fugl-Meyer para medir la funcionalidad de las extremidades, el índice de Barthel y la escala de independencia funcional para evaluar la funcionalidad en la vida diaria; escalas de marcha, como la de los 10 metros, o la Time Up & Go para evaluar la velocidad de la marcha y la habilidad para ponerse en pie, girar y sentarse. Otro tipo de escalas está dirigido a valorar si la espasticidad tiene un impacto negativo o positivo en la persona. Un ejemplo de este tipo de escalas puede ser la Patient Impact of Spasticity Measure, que se aplica en sujetos con lesión medular, aunque también está validada para la esclerosis múltiple [35,36]. Existen escalas subjetivas donde el paciente evalúa su nivel de espasticidad en las actividades de la vida diaria, como por ejemplo la Spinal Cord Injury Spasticity Evaluation Tool [37]. El grupo ABILITY Network hace hincapié en la importancia de las evaluaciones de salud y calidad de vida en individuos con lesión medular como informes autoadministrables por el mismo paciente.

Métodos cuantitativos o instrumentales

Dentro de los métodos instrumentales se encuentra la electromiografía y el test del péndulo, que pueden ser más exactos. El test del péndulo se evalúa visualmente observando la respuesta del músculo a un estiramiento repentino que, como resultado, provoca oscilaciones entre extensión y flexión de la articulación evaluada, generalmente la rodilla o el codo. La medición de ángulos se puede realizar por diferentes métodos, como pueden ser grabación de vídeo, electrogoniometría [24] o con equipos de registro de movimiento inercial, que incluyen la acelerometría y el giroscopio [38].

En el ámbito de neurofisiología se pueden destacar varias pruebas que permiten estudiar distintos mecanismos de la espasticidad [39,40]. No obstante, no existen pruebas instrumentales para cuantificar objetivamente la gravedad de la espasticidad. Las técnicas de estudio de la excitabilidad espinal están limitadas al ámbito de investigación.

Entre las técnicas más estudias son la cuantificación de la amplitud máxima de los reflejos espinales y su modulación. Los cambios en los reflejos H y T (reflejos espinales temprano y tardío) y la ratio H_máx/M_máx podrían ser de especial interés en la valoración de la excitabilidad espinal y los mecanismos de inhibición recíproca, espacialmente en pacientes con lesiones espinales [41-44].

La onda F es una respuesta muscular tardía evocada por la activación antidrómica de las motoneuronas espinales tras la aplicación de un estímulo eléctrico e intensidad supramaximal. Es una medida sensible de los cambios en la excitabilidad de las motoneuronas espinales secundaria a la pérdida de mecanismos de inhibición descendente, por lo que podría ser relevante para el estudio de la espasticidad en pacientes con lesiones supraespinales [45].

Tratamiento de la espasticidad

El tratamiento de la espasticidad es multidisciplinario e implica médicos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, técnicos ortopédicos y enfermeras.

Antes de diseñar un tratamiento de la espasticidad, se debe valorar su impacto en la movilidad general y la marcha, las transferencias, los cuidados, la higiene, el vestido, la alimentación y el sueño. Se debe evaluar si causa dolor o favorece la aparición de úlceras por presión, o si reduce el grado de autonomía y la participación en la vida social [17,46].

No toda espasticidad debe tratarse. La espasticidad puede ser beneficiosa para mantener la masa muscular, o puede mejorar la bipedestación e incluso permitir la marcha y la realización de movimientos funcionales [17].

Educación sobre espasticidad

Debe dirigirse a la identificación de posibles factores que empeoran la espasticidad o los que desencadenan los espasmos. Estos incluyen: un correcto posicionamiento en la cama y la silla, cambios posturales, identificar posibles procesos inflamatorios e infecciosos locales (úlceras por presión, uñas encarnadas, quemaduras, llagas, verrugas plantares, eccema), infecciones urogenitales y digestivas, crisis de disreflexia, lesiones musculoesqueléticas (fracturas, osificaciones heterotópicas), llevar ropa muy apretada o vendajes [17,47,48].

Fisioterapia

El tratamiento fisioterapéutico de la espasticidad tiene como objetivos reducir el tono muscular excesivo, dar al paciente sensación de posición adecuada y facilitar los movimientos, y evitar las limitaciones articulares. Los movimientos activos pueden ser asistidos por estimulación eléctrica funcional. Este tipo de terapia adyuvante tiene especial utilidad en pacientes con síndrome de pie equino en el contexto de una lesión de la motoneurona superior. La estimulación aplicada sobre la musculatura parética (tibial anterior) asiste la dorsiflexión mientras determina el estiramiento de la musculatura antagonista espástica (gastrocnemio), y también activa los mecanismos espinales de inhibición recíproca [49].

Estimulación eléctrica transcutánea

Aunque se usa con mayor frecuencia para reducir el dolor, se asoció con una reducción significativa de la espasticidad y un incremento en los rangos de movimientos [50], y también con la mejoría en el equilibrio estático y la velocidad de la marcha en pacientes con accidente cerebrovascular [48].

Se ha observado que la estimulación vibratoria de baja frecuencia a 50-100 Hz reduce el tono muscular y, por lo tanto, tiene efectos antiespásticos [41,51,52], mientras que la estimulación a frecuencias de 200-300 Hz reduce la sarcopenia y aumenta la fuerza muscular y el rendimiento motor [53].

Uso de ortesis

Las férulas y las ortesis son dispositivos flexibles o rígidos utilizados para mantener el segmento del cuerpo desplazado o móvil en una determinada posición con el fin de prevenir lesiones, corregir deformidades o ayudar a realizar actividades motoras. Las férulas posturales tienen mayor utilidad para prevenir las deformidades articulares, mientras que las férulas seriadas normalmente se usan para mejorar la extensibilidad de la musculatura espástica.

Terapias de quimiodesnervación y neurólisis

El tratamiento focal mediante infiltración con toxina botulínica es de elección cuando la espasticidad afecta a unos pocos grupos musculares.

Toxina botulínica de tipo A y B

Son toxinas producidas por la bacteria Clostridium botulinum que tienen un efecto de quimiodesnervación reversible mediante el bloqueo de liberación de acetilcolina de las terminaciones presinápticas motoras [54]. El proceso de desnervación es reversible, lo que determina la necesidad de reinfiltración tras la disminución de su efecto a los 3-4 meses [55,56].

El uso de toxina botulínica para el tratamiento de la espasticidad en la musculatura del miembro superior ha mejorado la funcionalidad en pacientes hemipléjicos tras un ictus [55,57], pero no hay evidencia firme de mejora de la espasticidad en los miembros inferiores en pacientes con otras patologías.

Fenol y alcohol etílico

La infiltración perineural o muscular de alcoholes produce una neurólisis química para conseguir una desnervación irreversible en los músculos paralizados. La eficacia terapéutica de esta técnica se ha descrito en estudios con bajo nivel de evidencia científica [58].

Terapia farmacológica

Existe una variedad de medicamentos antiespásticos de administración oral principalmente indicados para la espasticidad generalizada o multisegmentaria, aunque su uso podría ser apropiado también para el tratamiento de la espasticidad focal.

En la actualidad existe evidencia de eficacia científica relevante para el uso de baclofeno, dantroleno y tizanidina [59,60]. Sus mecanismos de acción están basados en la modulación de la activación de los receptores GABA_B pre y postsinápticos de las neuronas espinales, y la inhibición de las alfa motoneuronas (baclofeno), la activación de los receptores α₂-adrenérgicos espinales con inhibición presináptica de las motoneuronas espinales (tizanidina) o la supresión de liberación del calcio del retículo sarcoplasmático y el bloque de la activación muscular (dantroleno sódico) [61]. En España no disponemos del fármaco dantroleno.

El tratamiento farmacológico de la espasticidad difusa en pacientes con esclerosis múltiple se basa en el baclofeno oral, de primera línea, y en la tizanidina y el dantroleno, de segunda línea (guías del National Institute for Health and Care Excellence). En pacientes con espasticidad secundaria a lesión medular, hay evidencia de eficacia sólo en el uso de baclofeno y tizanidina [60], mientras que en pacientes con secuelas de ictus, la evidencia es limitada [59].

A los fármacos antiespásticos mencionados se pueden asociar benzodiacepinas (diacepam, clonacepam), bloqueadores de los canales de calcio (gabapentina), agonistas serotoninérgicos (ciproheptadina), bloqueadores de los canales de potasio (4- aminopiridina) y aminoácidos (L-treonina) [17,61]. Considerando que el diacepam y el clonacepam tienen un importante efecto miorrelajante y sedante, podrían emplearse para reducir los espasmos nocturnos y mejorar el sueño, mientras que la gabapentina podría ser útil en el tratamiento de la espasticidad relacionada con el dolor neuropático [17,46,61].

Cannabinoides

Son agonistas de los receptores cannabinoides CB1 y CB2 en el sistema nervioso central. Han evidenciado un efecto positivo antiespástico cuando se usaron como terapia complementaria en pacientes con respuesta insuficiente o intolerancia a los tratamientos orales de primera línea [62,63].

Baclofeno intratecal

El baclofeno, como fármaco antiespástico, puede administrarse de forma intratecal en pacientes crónicos con espasticidad grave (> 3 puntos en la escala de Ashworth modificada) que interfiere en los cuidados, las actividades de la vida diaria o se asocia con dolor, y cuando el efecto de la medicación oral, en dosis terapéuticas máximas, es insuficiente o determina efectos adversos importantes [64]. Esta vía de administración tiene la ventaja de alcanzar efectos terapéuticos en dosis muy bajas, evitando los efectos secundarios sistémicos.

Tratamiento quirúrgico

El alargamiento de tendones o su trasposición son las técnicas quirúrgicas más importantes de abordaje de la espasticidad focal. Incluyen la neurectomía selectiva (la ablación selectiva de los nervios motores que provoca una disminución de la activación muscular) y la rizotomía dorsal selectiva (la ablación de las raíces espinales sensitivas que reduce las aferencias espinales que mantienen la hiperexcitabilidad medular). Existe un nivel bajo de evidencia de su eficacia, limitado a estudios de pacientes con espasticidad secundaria a la parálisis cerebral o con importante dolor farmacorresistente asociado [65].

Como puede verse en la figura, en todos los pacientes con espasticidad se requiere una valoración detallada de su gravedad y distribución, identificar los beneficios funcionales y el impacto negativo, y corregir los factores desencadenantes o de empeoramiento. Cuando la espasticidad no responde a la educación, la fisioterapia y los cuidados de enfermería, interfiere en las actividades de la vida diaria y los cuidados, y afecta a la calidad de vida, se recomienda asociar terapia farmacológica o quirúrgica. En la espasticidad focal grave hay evidencia clínica relevante del uso de la infiltración muscular focal con toxina botulínica asociada con fisioterapia. No obstante, en caso de respuesta limitada o fracaso terapéutico, se deberían valorar los potenciales beneficios de las terapias quirúrgicas. En la espasticidad grave multisegmentaria o generalizada, los antiespásticos orales representan la opción terapéutica de primera línea, tanto en monoterapia como en combinación con antiespásticos de segunda línea, especialmente si el paciente presenta espasticidad, dolor neuropático o alteraciones del sueño. No obstante, en caso de respuesta limitada o fracaso terapéutico, los pacientes con espasticidad grave generalizada podrían beneficiarse de terapias con baclofeno intratecal mediante bomba de infusión implantada. Una vez conseguido un control satisfactorio de la espasticidad, tanto los pacientes con espasticidad focal como generalizada deberían ser evaluados periódicamente para valorar los cambios en la espasticidad y su respuesta terapéutica para ajustar las terapias y asegurar una buena calidad de vida.

Figura. Algoritmo para la evaluación y tratamiento de la espasticidad.

Conclusión

La espasticidad es un signo clínico asociado a lesiones del sistema nervioso central, más concretamente de la vía motora. Es frecuente y depende de la patología de base. Las bases fisiopatológicas para explicarla no están claras, si bien parece existir una alteración en los mecanismos de regulación de los reflejos espinales excitatorios. Su importancia radica en que produce dolor, contracturas, disminución de la movilidad y de los rangos articulares, y afecta a la calidad de vida, a la funcionalidad y a la afectividad del paciente. La valoración de la espasticidad tiene una importancia notable, y existen escalas diseñadas para ello dependiendo de la patología. Su correcto diagnóstico y valoración tienen gran importancia para mejorar la eficacia terapéutica. El tratamiento de la espasticidad es multidisciplinario y complejo, con un abordaje complejo (no farmacológico, farmacológico o quirúrgico) que depende principalmente de la gravedad de la espasticidad, su localización (focal, multisegmentaria o generalizada), la patología subyacente y su evolución natural (aguda, crónica), y también de las comorbilidades y las complicaciones derivadas de la espasticidad.

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Spasticity in neurological pathologies. An update on the pathophysiological mechanisms, advances in diagnosis and treatment

Introduction. Spasticity is a frequent clinical sign in people with neurological diseases that affects mobility and causes serious complications: pain, joint limitation, muscular contractions and bed sores, which have a significant effect on the individual’s functionality and quality of life.

Aim. To review the integration, description and critical interpretation of the most recent scientific evidence on the clinical variability of spasticity and associated symptoms, the different pathophysiological mechanisms and their relevance in the diagnostic and therapeutic approach.

Development. A search was conducted in the scientific publications on the different aspects of spasticity grouped into two main categories: cerebral and spinal cord pathologies. The epidemiological, clinical and pathophysiological aspects, clinical and instrumental diagnoses, and the physiotherapeutic, pharmacological and surgical approach to spasticity in each group of pathologies were all reviewed.

Conclusion. Spasticity is related to structural lesions and maladaptive neuroplastic changes that determine an important variability in its clinical expression. Although its diagnosis presents important limitations, the use of clinical and neurophysiological diagnostic tools aimed at achieving different approaches in cases of neurological pathologies originating in the brain and in the spinal cord could optimise the effectiveness of spasticity therapies.

Key words. Baclofen. Functionality. Hyperactivity. Hyperreflexia. Plasticity. Spasticity.

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