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La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) actualmente es la causante de una gran pandemia. El síndrome respiratorio agudo grave-coronavirus 2 (SARS-CoV-2) se caracteriza por un trastorno respiratorio leve a moderado. Las personas mayores y las que sufren problemas médicos subyacentes, como enfermedad cardiovascular, diabetes, enfermedad respiratoria crónica y cáncer, tienen más probabilidades de desarrollar formas graves [1]. Se ha detectado que, además de la clínica respiratoria convencional, algunos pacientes también presentan signos y síntomas neurológicos [2]. En abril de 2020, se informó de los primeros casos de asociación entre el síndrome de Guillain-Barré (SGB) y la infección por SARS-CoV-2 [3-5]. El subtipo más frecuente de SGB es la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. Es una patología de etiología autoinmunitaria, la cual se precede de la afectación por un organismo infeccioso inductor de la respuesta inmunológica, y con menos frecuencia por la vacunación.
Este artículo describe las características epidemiológicas y clínicas y el tratamiento de un caso de SGB asociado a COVID-19. Se describen datos epidemiológicos que apoyan una fuerte relación causal.
Mujer de 54 años con antecedentes médicos de hipertensión arterial y un pequeño meningioma benigno (controlado con resonancia magnética anual). El 13 de marzo de 2020 inició un cuadro de fiebre, tos y mialgia de diez días de evolución. Su médico de cabecera le diagnosticó como caso sospechoso de infección por el SARS-CoV-2, le indicó tratamiento sintomático y le realizó seguimiento telefónico.
El 31 de marzo acudió al servicio de urgencias del Hospital Santa Bárbara de Soria. Refería una historia clínica de tres días de evolución caracterizada por parestesias en las manos y los pies, asociando debilidad grave y progresiva en las extremidades inferiores. La paciente presentó empeoramiento clínico progresivo hasta tener dificultad para ponerse de pie y caminar. A su llegada a urgencias, el examen físico mostró estabilidad hemodinámica, temperatura corporal de 35,1 °C, frecuencia respiratoria normal y saturación de oxígeno superior al 92% en aire ambiente. La auscultación cardiopulmonar reveló una ligera disminución del murmullo vesicular, sin otras anormalidades. En el examen neurológico destacó pérdida de fuerza simétrica en las extremidades superiores e inferiores. En las superiores, la fuerza muscular proximal y distal estaba disminuida (grado 3/5 en la escala del Medical Research Council), y en los miembros inferiores se objetivó pérdida de fuerza grave simétrica proximal y distal (grado 1/5). Además, se detectó arreflexia marcada en los miembros inferiores (reflejos rotulianos y aquíleos abolidos), conservando el reflejo cutaneoplantar flexor bilateral. La sensibilidad al tacto fino y profundo de los miembros inferiores estaba disminuida distalmente.
El análisis del suero no tuvo alteraciones (incluidos valores normales de los reactantes de fase aguda). El exudado orofaríngeo fue positivo para el SARS-CoV-2 en la prueba de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR). Después de unos días de ingreso, la prueba resultó negativa.
En la punción lumbar se obtuvo un líquido cefalorraquídeo normotenso, claro, con recuento celular normal y normoproteinorraquia. La RT-PCR del líquido cefalorraquídeo fue negativa para el SARS-CoV-2. La electroforesis en suero/orina y el recuento de inmunoglobulinas (IgA, IgM e IgG) fueron normales. Un estudio de autoinmunidad en suero y líquido cefalorraquídeo fue negativo. La serología vírica en suero fue compatible con hepatitis B curada y pasada. La serología para el SARS-CoV-2 fue positiva para IgM e IgG inicialmente, con posterior seroconversión a IgG. La radiografía de tórax mostró infiltrados alveolares intersticiales bilaterales en los lóbulos inferiores pulmonares, hallazgos que se consideraron como neumonía por COVID-19 en resolución.
El estudio neurofisiológico mostró anormalidades compatibles con una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda [6]. Se observaron bloqueos de conducción y dispersión temporal de las respuestas motoras, con asociación de ondas F prolongadas generalizadas y ausentes en ambos nervios tibiales posteriores. El electromiograma evidenció alteración fundamentalmente en los miembros inferiores y objetivó algunos potenciales de unidad motora, con una duración media alargada, y marcada pérdida de unidades motoras en la musculatura. En la resonancia magnética destacaba el meningioma ya conocido, sin signos de crecimiento ni detección de otras anomalías. Se trató con dos ciclos de Ig intravenosa durante cinco días en dosis de 0,4 g/kg/día. Durante su hospitalización, la paciente recuperó gradualmente la fuerza en las extremidades superiores e inferiores. En la exploración neurológica en el momento del alta, se objetivó recuperación completa de la fuerza proximal y distal de los miembros superiores (grado 5/5) y persistía una leve pérdida de fuerza en los miembros inferiores de predominio distal (grado 4/5). En cuanto a la exploración de los reflejos osteotendinosos, se obtuvo una respuesta normal en los miembros superiores y aquíleos de forma bilateral, conservando los reflejos rotulianos abolidos. El reflejo cutaneoplantar bilateral fue flexor. Persistía una leve hipoestesia al tacto fino y profundo en los miembros inferiores. Durante el ingreso no se detectó ningún signo de afectación de la musculatura respiratoria ni esfinteriana. Actualmente, camina de forma autónoma en su domicilio.
Este caso demuestra la infección por SARS-CoV-2 previa a la clínica neurológica mediante RT-PCR y serología, además de su correcta asociación en el tiempo con el desarrollo de la clínica neurológica compatible con el SGB. El intervalo entre el inicio del cuadro vírico y el inicio de la polineuropatía fue de dos semanas.
Con ello queremos apoyar la evidencia científica de que nuevos agentes causales pueden contribuir al desarrollo del SGB. Entre estos nuevos virus emergentes en estudio destaca el virus del Zika y ahora el nuevo SARS-CoV-2 [7]. Creemos que se necesitan más casos con datos epidemiológicos para mejorar el nivel de conocimiento sobre esta asociación. Esto ayudaría a saber si hay patrones neurofisiológicos más típicos en este caso, además de conocer si existe en estos pacientes algún factor de riesgo predisponente a desarrollar SGB.
Bibliografía
↵1. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, Liang WH, Ou CQ, He JX, et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med 2020; 382: 1708-20.
↵2. Carod‑Artal FJ. Complicaciones neurológicas por coronavirus y COVID‑19. Rev Neurol 2020; 70: 311‑22.
↵3. Zhao H, Shen D, Zhou H, Liu J, Chen S. Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection: causality or coincidence? Lancet Neurol 2020; 19: 383-4.
↵4. Toscano G, Palmerini F, Ravaglia S, Ruiz L, Invernizzi P, Cuzzoni MG, et al. Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2. N Engl J Med 2020; 382: 2574-6.
↵5. Esteban-Molina A, Mata-Martínez M, Sánchez-Chueca P, Carrillo-López A, Sancho-Val I, Sanjuán-Villarreal TA. Síndrome de Guillain-Barré asociado a infección por COVID-19. Med Intensiva 2020; https://doi.org/10.1016/j.medin.2020.04.015.
↵6. Yuki N, Hartung HP. Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med 2012; 366: 2294-304.
↵7. Del Carpio-Orantes L, Pola-Ramírez MR, García-Méndez S, Mata-Miranda MP, Perfecto-Arroyo MA, Solís-Sánchez I, et al. Agentes causales más frecuentes del síndrome de Guillain-Barré en un hospital de Veracruz, México. Rev Neurol 2018; 67: 203-9.
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