Menú

Inicio Revista Formación Noticias Agenda Categorías Quiénes Somos

Características clínicas del síndrome metabólico en pacientes con enfermedad de Parkinson

J.D. Meléndez-Flores, S.A. Castillo-Torres, C. Cerda-Contreras, B. Chávez-Luévanos, I. Estrada-Bellmann Revista 72(01) ● Fecha de publicación 01/01/2021 ● Original ● Lecturas 3248 ● Descargas 172 Castellano English

Descarga PDF
ESP Descarga PDF
ENG Añadir cita a su
biblioteca

Compartir este artículo en redes sociales:

Buscar en PubMed

Por autor

Melendez-Flores JD Castillo-Torres SA Cerda-Contreras C Chavez-Luevanos B Estrada-Bellmann I

Por palabra clave

Cognition Insulin resistance Metabolic syndrome Non-motor symptoms Obesity Parkinsons disease

Ver en PubMed

Este artículo Artículos relacionados

Introducción Pacientes y métodos Análisis estadístico Resultados Características basales de la población Síndrome metabólico y sus componentes en pacientes con enfermedad de Parkinson Características clínicas basadas en los criterios positivos de síndrome metabólico Factores de riesgo metabólico para la gravedad de los síntomas no motores Características clínicas y componente de síndrome metabólico presente en pacientes con enfermedad de Parkinson Fenotipos no motores en la población con enfermedad de Parkinson y síndrome metabólico Discusión

Vea nuestros másteres

[REV NEUROL 2021;72:9-15] PMID: 33378074 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7201.2020323

Introducción. Recientemente, se ha incrementado la atención hacia causas metabólicas de la pérdida de células dopaminérgicas en la enfermedad de Parkinson (EP), dada la intolerancia a la glucosa que pueden presentar estos pacientes. Un síndrome caracterizado por resistencia a la insulina es el síndrome metabólico.

Objetivo. Determinar la prevalencia y las características clínicas del síndrome metabólico y sus componentes en pacientes con EP.

Pacientes y métodos. Se analizaron variables de 99 pacientes con EP. Se registraron escalas que evalúan las funciones motora, no motora y cognitiva, los trastornos del sueño y la calidad de vida. El síndrome metabólico se diagnosticó según los criterios de la Organización Mundial de la Salud.

Resultados. La prevalencia de síndrome metabólico se notificó en un 8%. Al subdividir a los pacientes en función de los criterios positivos de síndrome metabólico, no se observaron diferencias significativas en las funciones motora y cognitiva, la calidad de vida ni los trastornos del sueño entre los grupos. No obstante, pacientes con síndrome metabólico mostraron peores puntuaciones en la escala de síntomas no motores en comparación con pacientes sin el síndrome, especialmente en cuanto a tracto gastrointestinal, estado de ánimo/apatía, función sexual, problemas perceptivos y misceláneos. No se observaron diferencias significativas en las características clínicas al agrupar a los pacientes sobre la base del componente único de síndrome metabólico presente.

Conclusión. El síndrome metabólico podría tener un efecto sobre la sintomatología no motora en la EP, ya que los pacientes con este síndrome mostraron peores puntuaciones en la escala de síntomas no motores.

Palabras clave Cognición Enfermedad de Parkinson Obesidad Resistencia a la insulina síndrome metabólico Síntomas no motores Clasificado en Neurodegeneración - Trastornos del movimiento

Introducción

La enfermedad de Parkinson (EP) es el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente [1-3], tras la enfermedad de Alzheimer. Epidemiológicamente, su incidencia se ha asociado positivamente con la edad y afecta a más del 1% de la población mayor de 60 años [4]. Clínicamente, los síntomas más comunes referidos a la EP son temblor, bradicinesia y rigidez, y trastornos de tipo motor [2-3]. Sin embargo, la EP tiene un espectro de síntomas no motores, que incluyen trastornos cardiovasculares, del sueño, gastrointestinales y cognitivos, entre otros. Éstos han atraído cada vez más atención debido al impacto de la sintomatología no motora sobre la función y el bienestar de los pacientes con EP [5].

A pesar de todo el esfuerzo realizado para comprender la patogénesis de la enfermedad, no se ha establecido ningún mecanismo completo que explique la razón exacta subyacente a la pérdida de células dopaminérgicas en la EP. Últimamente, se ha prestado atención a las causas metabólicas de las enfermedades neurodegenerativas. En estudios poblacionales se ha demostrado un vínculo entre la diabetes y la aparición más temprana de la EP [6,7]. Sin embargo, una fase prediabética, que implica desregulaciones e intolerancia a la glucosa, también se ha demostrado que está presente en pacientes con EP [8], relacionada con una respuesta adaptativa alterada a la insulina. Una enfermedad causada por la resistencia a la insulina y la función adiposa anormal es el síndrome metabólico.

El síndrome metabólico se caracteriza por la presencia de presión arterial alta, niveles altos de glucosa, aumento de la grasa abdominal y niveles anormales de colesterol o triglicéridos. Estos desequilibrios de glucosa y niveles elevados de lípidos se han asociado con la peroxidación lipídica y niveles más bajos de antioxidantes, que provocan estrés oxidativo y dan lugar a daño celular neuronal [9], lo que explica la posible relación entre la EP y el síndrome metabólico. Escasa bibliografía ha evaluado la relación entre estas enfermedades. Sin embargo, un reciente estudio ha sugerido que el síndrome metabólico y sus componentes podrían ser factores de riesgo para la EP [10]. En este estudio, determinamos la prevalencia del síndrome metabólico y sus componentes en pacientes con EP de nuestra consulta externa del servicio de neurología y evaluamos las características clínicas en esta población.

Pacientes y métodos

Nuestro estudio se basó en una base de datos recopilada de todos los pacientes con EP que asisten a la consulta externa del servicio de neurología del Hospital Universitario Doctor José E. González. La base de datos se actualiza anualmente e incluye toda la información sobre características sociodemográficas, tratamiento de la EP, complicaciones y evaluaciones clínicas por medio de escalas, obtenidas durante la evaluación de la enfermedad. Dentro de estas evaluaciones, se completaron las siguientes: la escala unificada de la enfermedad de Parkinson modificada por la Sociedad de Trastornos del Movimiento (MDS-UPDRS), la escala de síntomas no motores (NMSS), la escala de evaluación cognitiva de Montreal (MoCA), el cuestionario de enfermedad de Parkinson-8 para calidad de vida (PDQ-8) y la escala de sueño de la enfermedad de Parkinson-2 (PDSS-2). La evaluación involucró la estadificación de la enfermedad, que se evaluó mediante la escala de Hoehn y Yahr (H&Y) modificada, midiendo tanto el deterioro como la discapacidad. No se aplicó ninguna restricción de edad para la selección en este estudio entre los pacientes recopilados de la base de datos. Del total, se excluyó a los pacientes que carecían de algún requisito (n = 18). Realizamos un estudio transversal con el resto de la muestra (n = 99), analizando la prevalencia de síndrome metabólico y las características clínicas de la población con EP y con este síndrome.

Para el análisis de prevalencia de síndrome metabólico en la población utilizamos los criterios de la Organización Mundial de la Salud [11], considerando que su definición de síndrome metabólico podría cubrirse mejor con variables en la base de datos: diabetes mellitus de tipo 2 o intolerancia a la glucosa más al menos dos de los siguientes:

Índice de masa corporal > 30 kg/m² o relación cintura-cadera > 0,85.
Colesterol-HDL <40 mg/dL.
Triglicéridos ≥ 150 mg/dL.
Presión arterial ≥ 140/90 mmHg o uso de medicación para la hipertensión arterial.
Microalbuminuria > 20 pg/min.
Albúmina/creatinina ≥ 30 mg/g.

Todos los procedimientos realizados en el estudio estuvieron de acuerdo con los estándares éticos en cumplimiento de la declaración de Helsinki de 1964 y sus posteriores modificaciones, y recibieron la aprobación del comité de ética de nuestra institución. No se requirió consentimiento informado por escrito para el estudio.

Análisis estadístico

Primero se probó la normalidad de los datos utilizando la prueba de Kolmogorov-Smirnov. Por tanto, todas las variables continuas se expresaron utilizando media ± desviación estándar o como mediana y rango intercuartílico (RIC). Cuando fue apropiado, los datos se analizaron mediante la prueba t de Student o la prueba U de Mann-Whitney. Para la comparación de grupos múltiples se utilizó la prueba ANOVA unidireccional o la prueba de Kruskal-Wallis, utilizando la corrección de Bonferroni con un valor α = 0,05. Todas las variables categóricas se expresaron como porcentajes y para su análisis se utilizó la prueba de chi cuadrado o exacta de Fisher. Se realizó un análisis de regresión lineal para evaluar la contribución del síndrome metabólico a las puntuaciones de la MDS-UPDRS y la NMSS. Los factores de riesgo metabólico para la gravedad de los síntomas no motores se estudiaron mediante un análisis de regresión logística con un intervalo de confianza al 95% (IC 95%). Se consideró significativo un valor p < 0,05. Todos los análisis estadísticos se evaluaron mediante el programa SPSS v. 23.0.

Resultados

Características basales de la población

Se incluyó a un total de 99 pacientes, con una mediana de edad de 66 años (RIC: 17). La mayoría de los pacientes eran hombres (68%) y tenían un subtipo motor de temblor dominante (61%), con una mediana de 7 años (RIC: 8) con diagnóstico. La mediana de la puntuación total de la MDS-UPDRS fue de 57 (RIC: 58); la mediana de la puntuación de la NMSS, de 41 (RIC: 55); la mediana de la puntuación de la PDSS-2, de 14 (RIC: 17), y la mediana de la puntuación de la MoCA, de 25 (RIC: 4). El resto de las características basales se muestran en la tabla I.

Tabla I. Características basales en la población con enfermedad de Parkinson (n = 99).
Sexo	Masculino	67 (68%)
Sexo	Femenino	32 (32%)
Edad^a		66 (17)
Años desde el diagnóstico^a		7 (8)
Años de educación^a		10 (7)
Subtipo motor de inicio	Temblor	60 (61%)
	Rigidez/bradicinesia	32 (32%)
	Inestabilidad de la marcha	6 (6%)
	Mixto	1 (1%)
Tabaquismo		35 (35%)
Tratamiento de la enfermedad de Parkinson	Tratamiento con levodopa	86 (87%)
Tratamiento de la enfermedad de Parkinson	Otros tratamientos (agonistas, IMAO)	13 (13%)
Puntuación en la escala de Hoehn & Yahr	0	2 (2%)
	1	11 (11%)
	2	45 (45%)
	3	32 (33%)
	4	9 (9%)
	5	0
Puntuación en la MDS-UPDRS^a		57 (58)
Puntuación en la MoCA^a		25 (4)
Puntuación en el PDQ-8^a		28 (31)
Puntuación en la PDSS-2^a		14 (17)
Puntuación en la NMSS^a		41 (55)
IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; MDS-UPDRS: escala unificada de la enfermedad de Parkinson modificada por la Sociedad de Trastornos del Movimiento; MoCA: escala de evaluación cognitiva de Montreal; NMSS: escala de síntomas no motores: PDQ-8: cuestionario de la enfermedad de Parkinson-8; PDSS-2: escala de sueño de la enfermedad de Parkinson-2. ^a Mediana (rango intercuartílico).

Síndrome metabólico y sus componentes en pacientes con enfermedad de Parkinson

Entre los componentes del síndrome metabólico, la hipertensión arterial mostró la mayor prevalencia entre los pacientes con EP, con un 30%. Los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2 correspondieron al 23% de la población, y los pacientes con obesidad, al 27%. La dislipidemia estuvo presente en el 7%. Al analizar la prevalencia de criterios positivos de síndrome metabólico, la mayoría cumplió con cero (42%) o un criterio (37%), mientras que la prevalencia de síndrome metabólico fue de un 8%.

Características clínicas basadas en los criterios positivos de síndrome metabólico

Sobre la base de los resultados obtenidos de los criterios positivos de síndrome metabólico, subdividimos la población en tres grupos (0-1 criterio, 2 criterios y diagnóstico de síndrome metabólico) para analizar las características clínicas de cada grupo (Tabla II). No hubo diferencias significativas en sexo y subtipo motor, pero sí se observaron diferencias en años con diagnóstico (p = 0,014) y edad (p = 0,039). No hubo diferencias significativas en el estadio de H&Y o en presencia de deterioro cognitivo según las puntuaciones de la MoCA, alteraciones del sueño según las puntuaciones de la PDSS-2 o deterioro motor según las puntuaciones de la MDS-UPDRS entre los grupos. No obstante, la sintomatología no motora según las puntuaciones de la NMSS difirió significativamente (p = 0,009). Se llevó a cabo un análisis post hoc para evaluar los grupos que diferían significativamente en las puntuaciones de la NMSS, que mostró que los pacientes con síndrome metabólico tenían puntuaciones significativamente más altas en comparación con los pacientes con 2 (p = 0,005) o 0-1 criterios (p = 0,013). Al comparar las puntuaciones de la NMSS en pacientes con 0-1 criterio y con 2 criterios, no se observó diferencia significativa. Además, el síndrome metabólico contribuyó significativamente a la puntuación de la NMSS en un modelo de regresión lineal ajustado por edad y estadio de gravedad de la enfermedad (B = 38,011; t = 2,564; p = 0,012), pero no afectó significativamente a la sintomatología motora (p = 0,119).

Tabla II. Características sociodemográficas y clínicas basadas en criterios positivos de síndrome metabólico.
		0-1 criterio cumplido (n = 79)	2 criterios cumplidos (n = 11)	Síndrome metabólico (n = 8)	p
Edad^a		66 (17)	65 (16)	56 (21)	0,039
Sexo	Masculino	55 (70%)	7 (64%)	4 (50%)	0,691
Sexo	Femenino	24 (30%)	4 (36%)	4 (50%)	0,691
Años desde el diagnóstico^a		5 (6)	11 (7)	8 (8)	0,014
Subtipo motor de inicio	Temblor	48 (60%)	7 (63%)	5 (63%)	0,875
	Rigidez	26 (33%)	3 (27%)	3 (37%)
	Inestabilidad de la marcha	4 (5%)	1 (9%)	0
	Mixto	1 (1%)	0	0
Hoehn & Yahr	1	9 (11%)	1 (9%)	1 (13%)	0,511
	2	37 (47%)	6 (55%)	3 (38%)
	3	27 (34%)	3 (27%)	2 (25%)
	4	6 (8%)	1 (9%)	2 (25%)
Puntuación total en la MDS-UPDRS ^a		62 (53)	49 (21)	75 (89)	0,330
Puntuación en la MDS-UPDRS, parte II^a		12 (16)	13 (13)	19 (16)	0,700
Puntuación en la MDS-UPDRS, parte III^a		35 (29)	33 (13)	43 (51)	0,663
Puntuación en la MDS-UPDRS, parte IV^a		0 (4)	2 (7)	0 (10)	0,684
Puntuación en el PDQ-8^a		25 (31)	16 (31)	38 (22)	0,063
Puntuación en la MoCA ^a		25 (5)	24 (6)	26 (9)	0,172
Puntuación en la PDSS-2^a		14 (15)	6 (16)	26 (24)	0,220
Puntuación en la NMSS ^a		40 (51)	17 (32)	76 (208)	0,009
MDS-UPDRS: escala unificada de la enfermedad de Parkinson modificada por la Sociedad de Trastornos del Movimiento; MoCA: escala de evaluación cognitiva de Montreal; NMSS: escala de síntomas no motores; PDQ-8: cuestionario de la enfermedad de Parkinson-8; PDSS-2: escala de sueño de la enfermedad de Parkinson-2. ^a Mediana (rango intercuartílico).

Factores de riesgo metabólico para la gravedad de los síntomas no motores

Basándonos en en la subclasificación de la NMSS de Chaudhuri et al [12], subdividimos la sintomatología no motora de la población en grave frente a no grave. Luego, se procedió a analizar los predictores metabólicos de presencia de gravedad mediante análisis de regresión logística con IC 95%. En el análisis univariado, ningún factor fue significativo: la presencia de diabetes mellitus de tipo 2 tuvo una razón de probabilidades de 1,436 (IC 95%: 0,562-3,668); la obesidad, de 1,444 (IC 95%: 0,597-3,492); la hipertensión arterial, de 1,120 (IC 95%: 0,470-2,666); y la dislipidemia, de 1,115 (IC 95%: 0,236-5,273).

Características clínicas y componente de síndrome metabólico presente en pacientes con enfermedad de Parkinson

Para evaluar las diferencias en las características clínicas basadas en el componente de síndrome metabólico presente, subdividimos la población con 1 criterio en grupos: diabetes mellitus de tipo 2 (n = 7), hipertensión arterial (n = 13), dislipidemia (n = 2) y obesidad (índice de masa corporal > 30; n = 15). No se observaron diferencias significativas en ninguna característica clínica entre los grupos. Las puntuaciones totales en la MDS-UPDRS variaron de 41 a 73; las puntuaciones totales de la NMSS, de 40 a 46; las puntuaciones del PDQ-8, de 11 a 28; las puntuaciones de la PDSS-2, de 16 a 20; y las puntuaciones de la MoCA, de 22 a 26. La mayoría de la población de cada grupo correspondió al subtipo motor predominante de temblor al inicio.

Fenotipos no motores en la población con enfermedad de Parkinson y síndrome metabólico

Al comparar los síntomas no motores en los pacientes con EP y síndrome metabólico frente a los pacientes sin síndrome metabólico usando la NMSS (Tabla III), observamos puntuaciones significativamente más altas en los siguientes dominios en los pacientes con síndrome metabólico: estado de ánimo/apatía, problemas perceptivos, función sexual, tracto gastrointestinal y miscelánea. Los dominios cardiovasculares, sueño/fatiga, urinario y atención/memoria no mostraron diferencias significativas entre los grupos.

Tabla III. Escala de síntomas no motores en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) y con o sin síndrome metabólico.
	EP con síndrome metabólico (n = 8)	EP sin síndrome metabólico (n = 91)	p
Cardiovascular^a	1 (3)	1 (4)	0,936
Sueño/fatiga^a	15 (25)	8 (12)	0,099
Estado de ánimo/apatía^a	14 (44)	5 (13)	0,023
Problemas perceptivos^a	0 (7)	0 (0)	0,027
Atención/memoria^a	2 (18)	1,5 (5)	0,065
Tracto gastrointestinal^a	8 (17)	2 (8)	0,042
Función urinaria^a	4 (14)	2 (7)	0,244
Función sexual^a	5 (21)	0 (1)	0,030
Miscelánea^a	9 (15,5)	3,5 (12)	0,047
Hiposmia^a	4 (9)	0 (2)	0,047
^aMediana (rango intercuartílico).

Discusión

En este estudio, encontramos que el síndrome metabólico tiene una prevalencia del 8% en pacientes con EP según los criterios de la Organización Mundial de la Salud. En nuestro conocimiento, escasa bibliografía ha determinado la prevalencia de este síndrome y ha evaluado sus características clínicas en esta población. Un estudio encontró que la prevalencia era del 23% [13], utilizando para el diagnóstico el Panel III de Tratamiento del Adulto del Programa Nacional de Educación en Colesterol (NCEP ATP III), mientras que otro encontró que la prevalencia era del 7,5% [14], similar a la de nuestro estudio, pero no mencionó los criterios utilizados para diagnosticar el síndrome metabólico.

Uno de los hallazgos más importantes del presente estudio es el hecho de que la sintomatología no motora, medida por la puntuación total de la NMSS, mostró peores puntuaciones en los pacientes con síndrome metabólico en comparación con los pacientes sin síndrome metabólico o con uno o dos componentes de síndrome metabólico; estas diferencias mostraron significación estadística (p = 0,009). En nuestro conocimiento, ningún otro estudio ha mostrado un efecto del síndrome metabólico sobre los síntomas no motores medidos por la NMSS. Sin embargo, algunos estudios han demostrado una relación entre el síndrome metabólico y un mayor riesgo de deterioro cognitivo, así como un riesgo reducido de caídas [13,15]. Éstos apoyan parcialmente nuestros hallazgos, ya que los pacientes con síndrome metabólico en nuestro estudio tenían puntuaciones más altas en el dominio del estado de ánimo/apatía, mientras que no se observaron diferencias en las puntuaciones entre los grupos en el dominio cardiovascular, que incluye caídas.

Como mostró el modelo de regresión logística, los componentes individuales de síndrome metabólico no mostraron asociación con la gravedad de la NMSS. Además, al comparar pacientes con un solo criterio de síndrome metabólico, no se observaron diferencias significativas en las puntuaciones de la NMSS, lo que plantea la idea de que ningún componente individual tiene una mayor contribución, pero su presencia más bien combinada podría ser clave en la diferencia en la sintomatología no motora. Un estudio no mostró diferencias en la sintomatología no motora entre pacientes con EP con o sin resistencia a la insulina [16]. Además, otro estudio demostró que los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2 tenían resultados similares en correlaciones clínicas en comparación con pacientes con EP no diabéticos [17]. Sin embargo, un índice de masa corporal más alto de lo normal en pacientes con EP en el momento del diagnóstico tuvo un efecto protector en el deterioro cognitivo en otro estudio [18], lo que sugiere una contribución de un solo componente a este síntoma no motor.

Nuestro estudio no encontró diferencias en la función motora comparando pacientes con síndrome metabólico con pacientes sin el síndrome o que tenían uno o dos componentes de éste. Esto contrasta con lo demostrado en otros estudios, en donde el síndrome metabólico desempeñó un papel en la función motora, al mostrar un mayor aumento en la puntuación total de la UPDRS en pacientes con EP y síndrome metabólico en comparación con los controles durante el seguimiento [19], y la variabilidad en la función motora basada en los criterios de síndrome metabólico presentes, ya que tener triglicéridos altos se asoció con un efecto protector, mientras que la presión arterial alta y los niveles bajos de colesterol-HDL se asociaron con una función motora más deficiente [20].

El vínculo entre síndrome metabólico y trastornos neurodegenerativos ha sido el foco de investigación últimamente, y se han publicado estudios que sugieren posibles mecanismos para su relación [21,22]. La principal problemática de esta relación reside en establecer si el síndrome metabólico es causa o consecuencia de la EP. Un estudio que mostró alteraciones en los niveles de glucosa en pacientes con EP propuso este síndrome como una nueva consecuencia no motora de la disautonomía asociada a la enfermedad [8]. Sin embargo, dos estudios abordan el síndrome metabólico como factor de riesgo para desarrollar EP. Un estudio de cohorte mostró un aumento del riesgo en la incidencia de EP en pacientes con síndrome metabólico en todos los componentes del síndrome [10], mientras que el otro estudio mostró un riesgo reducido en la incidencia de EP en pacientes con síndrome metabólico con niveles altos de triglicéridos y glucosa en ayunas, pero un aumento del riesgo con un índice de masa corporal alto [23]. Esto resulta de interés, ya que metaanálisis de los componentes individuales de síndrome metabólico y el riesgo futuro para EP han demostrado que la obesidad y la hipertensión pueden aumentar el riesgo futuro de EP [24,25], mientras que existe controversia sobre si la diabetes contribuye a la presencia de esta enfermedad [26].

Considerando los resultados de nuestro estudio y el efecto neuroprotector que se ha atribuido a la insulina [27], los agentes que mejoran su sensibilidad podrían desempeñar un papel importante en la EP, ya que podrían servir como un tratamiento complementario prometedor junto con la terapia con levodopa, con el objetivo de ayudar a mejorar la sintomatología no motora. Un estudio mostró mejores resultados en el dominio del estado de ánimo/apatía de la NMSS en pacientes con EP tratados con exenatida en comparación con los controles [28]; sin embargo, no se observaron diferencias significativas para otros dominios. Otro agente sensibilizante a la insulina, la glitazona, no mostró ningún efecto sobre la demencia o la depresión en pacientes con EP en comparación con el placebo [29]. No obstante, considerando la contribución de la sintomatología no motora a la gran carga de los pacientes con EP [30,31], es necesario desarrollar más estudios para estudiar el papel exacto que podría desempeñar el síndrome metabólico en la EP, ya que esto podría ayudar a desarrollar nuevas formas de tratar esta enfermedad. Por otro lado, en los planes de investigación futuros debería considerarse un estudio dirigido a evaluar el efecto de diferentes antidiabéticos orales sobre los síntomas no motores en pacientes con EP.

Este estudio tuvo limitaciones, algunas asociadas con su diseño transversal. Por ejemplo, no podemos concluir si el síndrome metabólico es una causa o una consecuencia de la EP. Por otro lado, la prevalencia del síndrome metabólico podría haberse subestimado, considerando que utilizamos los criterios de la Organización Mundial de la Salud para el diagnóstico, ya que se ajustaba mejor a las variables de la base de datos, en lugar de emplear otros criterios más utilizados en la investigación. Esto es importante porque la prevalencia del síndrome metabólico en nuestra población es baja (8%), lo que podría sesgar los resultados obtenidos. Sin embargo, este estudio tiene la intención de describir y comparar los hallazgos en nuestra base de datos, y nos referimos a los datos encontrados en ella. Un proyecto futuro con un tamaño de muestra mayor de pacientes con síndrome metabólico y EP y una metodología de cohorte prospectiva para profundizar la comprensión de esta relación podría ser prometedor. Además, nos centramos en describir la sintomatología no motora sólo por la NMSS, ya que la consideramos una herramienta útil para la evaluación de estos síntomas; sin embargo, se podrían haber utilizado más escalas para evaluar los síntomas no motores.

En conclusión, este estudio muestra una posible interacción del síndrome metabólico en la EP a través de la sintomatología no motora, que debería valorarse en mayor profundidad en una muestra más grande y con una metodología prospectiva, para comprender de forma más profunda la relación entre estas enfermedades. No obstante, el estudio sirve de estímulo para más investigaciones sobre la relación entre estas dos enfermedades.

Bibliografía

↵ 1. De Lau LM, Breteler MB. Epidemiology of Parkinson’s disease. Lancet Neurol 2006; 5: 525-35.

↵ 2. Lee A, Gilbert RM. Epidemiology of Parkinson disease. Neurol Clin 2016; 34: 955-65.

↵ 3. Nussbaum RL, Ellis CE. Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease. N Engl J Med 2003; 348: 1356-64.

↵ 4. Tysnes O, Storstein A. Epidemiology of Parkinson’s disease. J Neural Transm (Vienna) 2017; 124: 901-5.

↵ 5. Khoo TK, Yarnall AJ, Duncan GW, Coleman S, O’Brien JT, Brooks DJ, et al. The spectrum of nonmotor symptoms in early Parkinson disease. Neurology 2013; 80: 276-81.

↵ 6. Schernhammer E, Hansen J, Rugbjerg K, Wermuth L, Ritz B. Diabetes and the risk of developing Parkinson’s disease in Denmark. Diabetes Care 2011; 34: 1102-8.

↵ 7. Yang Y, Hsieh T, Li C, Liu C, Lin WY, Chiang JH, et al. Increased risk of Parkinson disease with diabetes mellitus in a population-based study. Medicine 2017; 96: e5921.

↵ 8. Marques A, Dutheil F, Durand E, Rieu I, Mulliez A, Fantini ML, et al. Glucose dysregulation in Parkinson’s disease: too much glucose or not enough insulin? Parkinsonism Relat Disord 2018; 55: 122-7.

↵ 9. Rojas-Gutiérrez E, Muñoz-Arenas G, Treviño S, Espinosa B, Chávez R, Rojas K, et al. Alzheimer’s disease and metabolic syndrome: a link from oxidative stress and inflammation to neurodegeneration. Synapse 2017; 71: e21990.

↵ 10. Nam GE, Kim SM, Han K, Kim NH, Chung HS, Kim JW, et al. Metabolic syndrome and risk of Parkinson disease: a nationwide cohort study. PLoS Med 2018; 15: e1002640.

↵ 11. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998; 15: 539-53.

↵ 12. Ray Chaudhuri K, Rojo JM, Schapira AH, Brooks DJ, Stocchi F, Odin P, et al. A proposal for a comprehensive grading of Parkinson’s disease severity combining motor and non-motor assessments: meeting an unmet need. PLoS One 2013; 8: e57221.

↵ 13. Laudisio A, Lo Monaco MR, Vetrano DL, Pisciotta MS, Bentivoglio AR, Bernabei R, et al. Association of metabolic syndrome with falls in patients with Parkinson’s disease. Clin Nutr 2017; 36: 559-63.

↵ 14. Schelp AO, Mendes-Chiloff CL, Bazan R, Paduan VC, Pioltini AB. Metabolic syndrome and dementia associated with Parkinson’s disease: impact of age and hypertension. Arq Neuropsiquiatr 2012; 70: 114-8.

↵ 15. Peng Z, Dong S, Tao Y, Huo Y, Zhou Z, Huang W, et al. Metabolic syndrome contributes to cognitive impairment in patients with Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2018; 55: 68-74.

↵ 16. Hogg E, Athreya K, Basile C, Tan EE, Kaminski J, Tagliati M. High Prevalence of undiagnosed insulin resistance in non-diabetic subjects with Parkinson’s disease. J Parkinsons Dis 2018; 8: 259-65.

↵ 17. Pagano G, Polychronis S, Wilson H, Giordano B, Ferrara N, Niccolini F, et al. Diabetes mellitus and Parkinson disease. Neurology 2018; 90: e1654-62.

↵ 18. Yoo HS, Chung SJ, Lee PH, Sohn YH, Kang SY. The influence of body mass index at diagnosis on cognitive decline in Parkinson’s disease. J Clin Neurol 2019; 15: 517-26.

↵ 19. Leehey M, Luo S, Sharma S, Wills AA, Bainbridge JL, Wong PS, et al. Association of metabolic syndrome and change in Unified Parkinson’s Disease Rating Scale scores. Neurology 2017; 89: 1789-94.

↵ 20. Chan H, Cheung Y, Chau D, Lo V, Woo C, Tse S, et al. Metabolic syndrome: its link with motor function of Parkinson’s disease [abstract]. Mov Disord 2017; 32 (Suppl 2): abstract 522.

↵ 21. Zhang P, Tian B. Metabolic syndrome: an important risk factor for Parkinson’s disease. Oxid Med Cell Longev 2014; 2014: 729194.

↵ 22. Etchegoyen M, Nobile MH, Baez F, Posesorski B, González J, Lago N, et al. Metabolic syndrome and neuroprotection. Front Neurosci 2018; 12: 196.

↵ 23. Sääksjärvi K, Knekt P, Männistö S, Lyytinen J, Heliövaara M. Prospective study on the components of metabolic syndrome and the incidence of Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2015; 21: 1148-55.

↵ 24. Hou L, Li Q, Jiang L, Qiu H, Geng C, Hong JS, et al. Hypertension and diagnosis of Parkinson’s disease: a meta-analysis of cohort studies. Front Neurol 2018; 9: 162.

↵ 25. Chen J, Guan Z, Wang L, Song G, Ma B, Wang Y. Meta-analysis: overweight, obesity, and Parkinson’s disease. Int J Endocrinol 2014; 2014: 203930.

↵ 26. Cereda E, Barichella M, Pedrolli C, Klersy C, Cassani E, Caccialanza R, et al. Diabetes and risk of Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2011; 34: 2614-23.

↵ 27. Yu L, Pei Y. Insulin neuroprotection and the mechanisms. Chin Med J (Engl) 2015; 128: 976-81.

↵ 28. Athauda D, Maclagan K, Budnik N, Zampedri L, Hibbert S, Skene SS, et al. What effects might exenatide have on non-motor symptoms in Parkinson’s disease: a post hoc analysis. J Parkinsons Dis 2018; 8: 247-58.

↵ 29. ENINDS Exploratory Trials in Parkinson Disease (NET-PD) FS-ZONE Investigators. Pioglitazone in early Parkinson’s disease: a phase 2, multicentre, double-blind, randomised trial. Lancet Neurol 2015; 14: 795-803.

↵ 30. Berganzo K, Tijero B, González-Eizaguirre A, Somme J, Lezcano E, Gabilondo I, et al. Motor and non-motor symptoms of Parkinson’s disease and their impact on quality of life and on different clinical subgroups. Neurologia 2016; 31: 585-91.

↵ 31. Prakash KM, Nadkarni NV, Lye WK, Tan EK. The impact of non-motor symptoms on the quality of life of Parkinson’s disease patients: a longitudinal study. Eur J Neurol 2016; 23: 854-60.

Clinical features of metabolic syndrome in patients with Parkinson’s disease

Introduction. Focus on the metabolic causes underlying dopaminergic cell loss in Parkinson’s disease (PD) has increased lately. Glucose imbalances have been shown to be present in patients with PD. A syndrome characterized principally by insulin resistance and glucose dysregulations is metabolic syndrome. Scarce literature has evaluated the relation between these two diseases.

Aim. To determine the prevalence and clinical features of metabolic syndrome and its components in patients with PD.

Patients and methods. We analyzed data from 99 patients with PD diagnosis. Scales that evaluate motor, non-motor, and cognitive function, as well as sleep disorders and quality of life were registered. Metabolic syndrome was diagnosed according to the World Health Organization criteria.

Results. Metabolic syndrome was reported in 8% of the population. When subdividing patients based on positivity to metabolic syndrome criteria, no significant differences in motor and cognitive function, as well as quality of life and sleep disorders were observed between groups. However, patients with metabolic syndrome showed worse scores in Non-Motor Symptom Scale compared to patients without the syndrome, especially gastrointestinal, mood/apathy, sexual function, perceptual and miscellaneous symptoms. No significant differences in clinical correlates were observed when grouping patients based on which single metabolic syndrome component was present.

Conclusion. Metabolic syndrome might have an effect on non-motor symptomatology in PD, as patients with metabolic syndrome showed worse scores in Non-Motor Symptom Scale.

Key words. Cognition. Insulin resistance. Metabolic syndrome. Non-motor symptoms. Obesity. Parkinson’s disease.

Buscar en PubMed

Por autor

Melendez-Flores JD Castillo-Torres SA Cerda-Contreras C Chavez-Luevanos B Estrada-Bellmann I

Por palabra clave

Cognition Insulin resistance Metabolic syndrome Non-motor symptoms Obesity Parkinsons disease

Ver en PubMed

Este artículo Artículos relacionados

Le puede interesar

Revisión en Neurociencia Facilitación de la actividad motora por estímulos sensoriales en la enfermedad de Parkinson M. Fernández-Del Olmo, P. Arias, J. Cudeiro Fecha de publicación 01/11/2004 ● Descargas 1852

Buscar en PubMed

Por autor

Melendez-Flores JD Castillo-Torres SA Cerda-Contreras C Chavez-Luevanos B Estrada-Bellmann I

Por palabra clave

Cognition Insulin resistance Metabolic syndrome Non-motor symptoms Obesity Parkinsons disease

Ver en PubMed

Este artículo Artículos relacionados

Características clínicas del síndrome metabólico en pacientes con enfermedad de Parkinson

Compartir este artículo en redes sociales:

Buscar en PubMed

Por autor

Por palabra clave

Ver en PubMed

Abierta la Preinscripción

Máster en Trastornos del Espectro Autista

11ª Edición

Abierta la Preinscripción

Máster en Psicobiología y Neurociencia Cognitiva

15ª Edición

Introducción

Pacientes y métodos

Análisis estadístico

Resultados

Características basales de la población

Síndrome metabólico y sus componentes en pacientes con enfermedad de Parkinson

Características clínicas basadas en los criterios positivos de síndrome metabólico

Factores de riesgo metabólico para la gravedad de los síntomas no motores

Características clínicas y componente de síndrome metabólico presente en pacientes con enfermedad de Parkinson

Fenotipos no motores en la población con enfermedad de Parkinson y síndrome metabólico

Discusión

Bibliografía

Buscar en PubMed

Por autor

Por palabra clave

Ver en PubMed

Buscar en PubMed

Por autor

Por palabra clave

Ver en PubMed