Revisión

Trastornos del movimiento y de la conducta durante el sueño en el adulto

L. Pérez-Carbonell, E. Gómez-Siurana, M. Aguilar-Andújar, M. Díaz-Román, A. Fernández-Arcos, C. Gaig-Ventura, D. García-Borreguero, I.G. Gurtubay, C. Iznaola-Muñoz, O. Larrosa, M.A. Martínez-Martínez, M. Merino-Andréu, H. Pérez-Díaz, J.J. Poza-Aldea, M. Pujol, C. Sánchez-Barros, O. Sans-Capdevila, G. Sansa-Fayos, J. Santamaría, A. Iranzo, en representación del Grupo de Trastornos de la Conducta y del Movimiento durante el Sueño de la Sociedad Española de Sueño [REV NEUROL 2020;71:377-386] PMID: 33145749 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7110.2020365

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Volumen 71 | Número 10 | Nº de lecturas del artículo 156.742 | Nº de descargas del PDF 1.149 | Fecha de publicación del artículo 16/11/2020

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Introducción Síndrome de piernas inquietas Movimientos periódicos de las piernas Trastorno por movimientos rítmicos durante el sueño Parasomnias del sueño NREM Trastornos del despertar Síndrome de la cena durante el sueño Conductas sexuales durante el sueño o sexsomnia Parasomnias del sueño REM Trastorno de conducta del sueño REM Trastorno por pesadillas Parálisis del sueño aislada recurrente Estado disociado (status dissociatus)Epilepsia durante el sueño Trastornos del movimiento en la vigilia y cómo se modifican durante el sueño Conclusiones

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RESUMEN

Los trastornos del movimiento y de la conducta durante el sueño pueden tener un impacto en la calidad del sueño del paciente y dar lugar a síntomas diurnos. En estos grupos de enfermedades se incluyen entidades como el síndrome de piernas inquietas, los movimientos periódicos de las piernas y las parasomnias del sueño de movimientos oculares rápidos (REM) y no REM. El conocimiento de sus características clínicas y nociones sobre su manejo es de gran importancia para el neurólogo y especialista en sueño por su frecuencia e impacto en la calidad del sujeto. Con frecuencia, estos pacientes son referidos a dichos especialistas, y es relevante conocer que ciertos trastornos del sueño pueden asociarse a otras enfermedades neurológicas. Palabras claveMovimientos periódicos de las piernas Movimientos rítmicos durante el sueño Parasomnia no REM Parasomnia REM Síndrome de piernas inquietas Trastorno de conducta del sueño REM CategoriasNeurología del Lenguaje y la Comunicación Neuropsiquiatría Sueño Trastornos del movimiento

TEXTO COMPLETO (solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)

Introducción

De acuerdo con la tercera edición de los criterios establecidos por la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño, tercera edición (ICSD-3), en 2014 [1], las alteraciones del movimiento durante el sueño engloban trastornos como el síndrome de piernas inquietas, los movimientos periódicos de las piernas y los movimientos rítmicos durante el sueño (Tabla I). Se trata de entidades que con frecuencia causan un sueño fragmentado, y pueden dificultar el inicio del sueño o dar lugar a síntomas diurnos, como somnolencia o fatiga. Los movimientos son a menudo simples, estereotipados e involuntarios [2]. Por otro lado, las alteraciones de la conducta durante el sueño fundamentalmente incluyen las parasomnias del sueño de movimientos oculares rápidos (REM) y no REM (NREM) (Tabla II). Las parasomnias se definen como conductas anormales, experiencias desagradables o percepciones alteradas que aparecen durante el sueño o en las transiciones entre el sueño y la vigilia [2]. Conductas elaboradas y especialmente bruscas o intensas pueden ocasionar lesiones y afectar no sólo a la vida del paciente, sino también a la del compañero de cama. Estas entidades pueden suponer un reto diagnóstico y, en ocasiones, son difíciles de diferenciar de otros trastornos, como la epilepsia durante el sueño, y requieren en algunos casos un polisomnograma con registro audiovisual sincronizado (v-PSG).

Tabla I. Categorías de trastornos del movimiento durante el sueño según la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño, tercera edición (ICSD-3).

Síndrome de piernas inquietas

Trastorno por movimientos periódicos de las piernas durante el sueño

Trastorno por movimientos rítmicos durante el sueño

Calambres nocturnos

Bruxismo

Mioclono benigno de la infancia durante el sueño

Mioclono propioespinal

Trastorno del movimiento durante el sueño debido a una condición médica

Trastorno del movimiento durante el sueño debido a una medicación o sustancia

Trastorno del movimiento durante el sueño no especificado

Síntomas aislados y variantes normales: mioclono fragmentario excesivo, temblor hipnagógico del pie, activación alternante de los músculos de las piernas, mioclonía del sueño (o espasmo hipnagógico)

Tabla II. Categorías de parasomnias según la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño, tercera edición (ICSD-3).
Parasomnias no REM	Despertares confusos
	Sonambulismo
	Terrores nocturnos
	Trastorno por ingesta durante el sueño
Parasomnias REM	Trastorno de conducta del sueño REM
	Parálisis del sueño aislada recurrente
	Trastorno por pesadillas
Otras parasomnias	Síndrome de la cabeza explosiva
	Alucinaciones relacionadas con el sueño
	Enuresis
	Parasomnia debido a una condición médica
	Parasomnia debido a una medicación o sustancia
	Parasomnia no especificada
REM: movimientos oculares rápidos.

El objetivo de este trabajo es revisar las características fundamentales y los últimos avances de las entidades específicas más prevalentes y con más relevancia clínica englobadas en estos grupos de enfermedades, su presentación clínica, diagnóstico y tratamiento.

Síndrome de piernas inquietas

El síndrome de piernas inquietas (SPI), o enfermedad de Willis-Ekbom, es un trastorno sensitivomotor que afecta fundamentalmente a las extremidades inferiores, de predominio vespertino-nocturno, que aparece normalmente en reposo y se alivia con el movimiento de la zona afectada. Su prevalencia en la población caucásica se estima en el 5-10% [3], con una predominancia femenina.

Se sospecha que la fisiopatología del SPI está relacionada con una disfunción dopaminérgica, de la adenosina y el glutamato, y una alteración de la disponibilidad de hierro en el sistema nervioso central [4]. Hay un importante componente genético en la enfermedad, y se han identificado numerosos polimorfismos en varios genes, como MEIS1, BTBD9, PTPRD, MAP2k5/SKOR1, TOX3/BC034767 y en una región intrónica en el cromosoma 2 (rs6747972) que incrementan el riesgo de SPI [5,6].

Clínicamente, los pacientes describen la necesidad de mover las piernas, con frecuencia asociada a síntomas sensitivos (sensación desagradable, hormigueo, quemazón, dolor) [7]. Normalmente afectan de forma simétrica a ambas piernas, pero también se han descrito casos asimétricos o que involucran otras partes del cuerpo [8]. Los pacientes con SPI con frecuencia describen insomnio de inicio o mantenimiento [9]. Se estima que en más del 80% de los pacientes con SPI, su PSG muestra movimientos periódicos de las piernas durante el sueño (MPPS) [10] y, en algunos casos, movimientos periódicos de las piernas durante la vigilia. El SPI puede darse durante el embarazo o en el contexto de otras patologías que afectan a los niveles férricos, como las anemias ferropénicas y la insuficiencia renal en estado avanzado. Asimismo, no es infrecuente su asociación a patologías neurológicas, como polineuropatías o radiculopatías, enfermedades neurodegenerativas y esclerosis múltiple. El riesgo de desarrollar depresión o ansiedad parece elevado en los pacientes con SPI, y se ha relacionado con la frecuencia y la gravedad de los síntomas [11]. Los agentes antidopaminérgicos, como la metoclopramida y la olanzapina, pueden provocar SPI. El diagnóstico del SPI es clínico y se basa en los criterios establecidos por el International Restless Legs Syndrome Study Group [12]. Deben cumplirse cinco criterios esenciales (Tabla III), y entre éstos se incluye descartar otras patologías que puedan ser responsables de síntomas en las piernas muy similares a los del SPI, como claudicación intermitente, edema en los miembros inferiores, insuficiencia venosa, dolor artrítico, calambres, acatisia o compresión postural. La realización de un v-PSG no es necesaria, si bien un índice de MPPS mayor de 15 por hora apoya el diagnóstico. Otros factores de apoyo son la presencia de familiares de primer grado, la respuesta a fármacos dopaminérgicos y la ausencia de somnolencia diurna excesiva [12]. Es recomendable la realización de un perfil férrico completo, que incluya, además de los niveles de hierro, la saturación de la transferrina y niveles de ferritina sérica, dada la relación de este trastorno con alteraciones del hierro.

Tabla III. Criterios para el diagnóstico de síndrome de piernas inquietas del International Restless Legs Syndrome Study Group ^a.

Necesidad de mover las piernas normalmente, pero no necesariamente, debido a la presencia de una sensación desagradable en los miembros inferiores

Necesidad de mover las piernas y sensaciones asociadas que comienzan o empeoran durante el reposo o situación de inactividad (sentado, tumbado)

Necesidad de mover las piernas y sensaciones asociadas que se alivian parcial o totalmente con el movimiento (estiramiento, andar)

Necesidad de mover las piernas y sensaciones asociadas, durante el reposo o inactividad, que se dan predominantemente a última hora del día (tarde/noche)

Los síntomas descritos no ocurren como consecuencia exclusiva de otras condiciones médicas o alteraciones conductuales

^a Criterios clínicos esenciales (todos deben estar presentes).

El primer paso en el manejo del SPI es el tratamiento conservador (higiene del sueño). El tratamiento con hierro oral cuando hay una ferritina inferior a 75 µg/L y una saturación de transferrina inferior al 45% puede ser beneficioso en pacientes con SPI, con el objetivo de mantener niveles de ferritina superiores a 75 µg/L. El uso de hierro intravenoso puede ser de utilidad cuando el hierro oral no se tolera o no consigue corregir las alteraciones observadas [13]. El tratamiento farmacológico del SPI se basa en el uso de agonistas dopaminérgicos [14], ropinirol (0,25-4 mg/noche) o pramipexol (0,088-0,540 mg/noche) de liberación inmediata en pacientes con síntomas nocturnos, o parches de rotigotina (1-3 mg/ 24 h) si los síntomas está presentes durante el día también. El fenómeno de potenciación (augmentation) consiste en el empeoramiento de los síntomas, con mayor intensidad, extensión a otras zonas del cuerpo y aparición a cualquier hora del día, en pacientes en tratamiento crónico con agonistas dopaminérgicos. El riesgo de desarrollar potenciación se relaciona con mayores dosis y duración del tratamiento farmacológico y la presencia de ferropenia concomitante. Los síntomas deben mejorar con la reducción del agonista dopaminérgico [15], si bien esto puede ocurrir de forma diferida. Los agonistas dopaminérgicos también pueden provocar trastorno del control de impulsos en pacientes con SPI. Los agonistas α₂δ del canal de calcio (pregabalina 25-300 mg o gabapentina 300-1.200 mg) son efectivos y no se asocian al fenómeno de potenciación ni al trastorno de control de impulsos. Opciones de segunda línea incluyen opioides (oxicodona/naloxona) y perampanel. El clonacepam puede ser útil en algunos casos al conseguir que el paciente se duerma y no se despierte. El tratamiento del SPI durante el embarazo se fundamenta en medidas conservadoras y hierro [16,17].

Movimientos periódicos de las piernas

Los MPPS se caracterizan por un movimiento de dorsiflexión del tobillo y extensión de primer dedo del pie –similar al signo de Babinski–, a veces acompañado de flexión de la rodilla y la cadera, que ocurre de forma repetitiva. Normalmente se dan con mayor frecuencia en la primera mitad de la noche [18]. Se han descrito movimientos periódicos que pueden afectar a las extremidades superiores y la cabeza [19,20]. Se cree que los MPPS tienen un origen subcortical y es posible que se relacionen con una hiperexcitabilidad en la médula espinal, donde los receptores dopaminérgicos D₃ serían el objetivo de los agonistas dopaminérgicos [21].

Los MPPS se han relacionado con microdespertares (arousals) corticales, si bien parece que, en una proporción importante de pacientes, el microdespertar puede preceder al movimiento de la pierna [22]. Se postula una relación entre los MPPS y un mayor riesgo cardiovascular [23,24]. Los MPPS son codificados en un PSG cuando se observan al menos cuatro movimientos de las piernas consecutivos, de 0,5-10 s de duración y amplitud de al menos 8 µV, y separados por 5-90 s [25]. Si el movimiento se encuentra a menos de 0,5 s de un evento respiratorio, no debe incluirse en la serie de MPPS.

Los MPPS son muy frecuentes en la población sana que duerme bien, especialmente en sujetos de más de 60 años. Para el diagnóstico de trastorno por MPPS, los movimientos deben ser responsables únicos y directos de síntomas como insomnio y sueño no reparador. Se recomienda solicitar un perfil férrico en pacientes con trastorno por MPPS, y, si se cree indicado, pueden tratarse de la misma manera que el SPI [2].

Trastorno por movimientos rítmicos durante el sueño

Los movimientos rítmicos durante el sueño incluyen entidades como el mecimiento del cuerpo (body rocking), el rodamiento de la cabeza (head rolling), el rodamiento del cuerpo (body rolling) y el golpeo de la cabeza (head banging). Estos movimientos son voluntarios, se dan en la transición entre la vigilia y el sueño, y se piensa que persiguen conciliar el sueño. A menudo, los sujetos no explican bien por qué hacen estos movimientos, pero comentan que tienen la necesidad de realizarlos. Pueden detenerlos voluntariamente, pero de forma inconsciente vuelven a surgir como si fuera un impulso difícil de contener. Es un fenómeno frecuente y transitorio en niños sanos, si bien pueden persistir hasta la edad adulta, siendo un motivo de consulta por insomnio. Asimismo, debido a su elevada frecuencia en niños con trastornos del neurodesarrollo, se han relacionado con falta de maduración de los centros inhibidores corticales [1]. El tratamiento incluye medidas de higiene de sueño y de seguridad en la habitación. En caso de ser necesario tratamiento farmacológico, puede probarse el uso de melatonina, triptófano y clonacepam, aunque no hay estudios bien diseñados que demuestren su eficacia de manera formal [26].

Parasomnias del sueño NREM

Estos trastornos emergen desde el sueño superficial (fase N2) o profundo (N3) del sueño NREM, y consisten en un estado intermedio entre la vigilia y el sueño, donde el sujeto presenta conductas involuntarias que no suele recordar al despertarse.

Trastornos del despertar

Los trastornos del despertar consisten en alteraciones de la conducta que surgen durante despertares parciales, fundamentalmente desde el sueño profundo NREM. Característicamente, estos episodios comienzan en la infancia y suelen ser transitorios, y desaparecen en la adolescencia. No obstante, pueden persistir en la edad adulta e incluso aparecer por primera vez durante la adolescencia o la edad adulta. Ocurren en el primer tercio de la noche (donde hay mayor densidad de sueño profundo), y tienen frecuencia variable, habitualmente con un solo episodio por noche. En el 60-80% de los casos, hay un familiar de primer grado afecto. Asimismo, se ha asociado al haplotipo HLA DQB1*0501 y al locus cr20q12-q13.12 [27,28]. Factores que pueden precipitar episodios de trastornos del despertar incluyen la privación de sueño, el consumo de alcohol (especialmente su abuso por la noche), factores ambientales (por ejemplo, ruido) y el estrés. También se han asociado a fármacos como el zolpidem y el oxibato sódico [29].

Fisiopatológicamente, se trata de un despertar incompleto y anormal. Hay actividad rápida en las áreas motoras, el cíngulo anterior y la amígdala (lo que permitiría la elaboración de conductas complejas y carga emocional), y persistencia del sueño profundo en las áreas asociativas frontoparietales y el hipocampo (lo que da lugar a amnesia del episodio) [30].

Los episodios pueden consistir en despertares confusos, en los que el paciente se incorpora sentado en la cama, o simplemente abre los ojos permaneciendo tumbado y mira a su alrededor confuso y diciendo algunos vocablos inconexos. En los episodios de sonambulismo, el comportamiento incluye desplazamientos del sujeto, que sale de la cama y se dirige a otras partes de la habitación, de la casa o fuera de ella. Los terrores nocturnos se caracterizan por cursar con descarga autonómica, con el individuo agitado y a menudo gritando, llorando y moviendo las extremidades; expresa una intensa sensación de miedo y puede salir andando confuso o corriendo de la cama. Los pacientes con trastornos del despertar suelen tener los ojos abiertos durante estos episodios, presentan una amnesia parcial o total de lo ocurrido y, si se les despierta durante el evento, se encuentran confusos. Las conductas no son estereotipadas. Si los pacientes tienen recuerdo del contenido de un sueño asociado, normalmente éste es angustioso, y en él, el sujeto intenta escapar de una situación de peligro (por ejemplo, un incendio o un tren que le va atropellar) o salir de un lugar cerrado (por ejemplo, un zulo, un ataúd o un laberinto).

En el PSG se observan ondas delta síncronas difusas o un ritmo mixto lento (delta y theta), o, menos frecuentemente, ausencia de enlentecimiento (predominan los ritmos rápidos alfa y beta) [31]. A menudo hay presencia de artefacto muscular que impide ver las ondas eléctricas del electroencefalograma. Fuera de los episodios, estos pacientes tienen una arquitectura normal del sueño, aunque, en ocasiones, se observa un sueño profundo (N3) fragmentado por microdespertares o despertares breves.

Si bien la realización de un v-PSG no es necesaria para el diagnóstico, puede ser de ayuda para confirmarlo y descartar otras entidades que deben incluirse en el diagnóstico diferencial, como las parasomnias REM, las crisis epilépticas durante el sueño, las crisis de ansiedad, los trastornos conversivos o la simulación.

El tratamiento de los trastornos del despertar debe incluir mantener una adecuada higiene del sueño, evitando factores precipitantes, así como recomendar medidas de seguridad en el entorno para disminuir el riesgo de lesiones. Desde el punto de vista farmacológico, pueden ser de utilidad la melatonina (2-6 mg/noche) y el clonacepam (0,25-2 mg/noche) [32].

Síndrome de la cena durante el sueño

En este trastorno, los pacientes ingieren alimentos, a menudo inapropiados o no comestibles, en un estado intermedio entre la vigilia y el sueño, con amnesia parcial o total del episodio. Pueden darse varios episodios por noche [33] y suelen ser diarios. Se propone una fisiopatología similar a la de los trastornos del despertar, así como una disfunción dopaminérgica, dada su frecuente asociación con el SPI. Se asocia a depresión. El zolpidem y el oxibato sódico lo pueden causar [34]. Fármacos como el topiramato y los agonistas dopaminérgicos pueden ser eficaces [35].

Conductas sexuales durante el sueño o sexsomnia

Clínicamente, los pacientes tienen comportamientos sexuales involuntarios consigo mismo (masturbación) o la pareja con la que está durmiendo (intento de penetración), durante despertares parciales, con amnesia al día siguiente del episodio. La pareja percibe que no es un acto voluntario. La sexsomnia suele iniciarse en sujetos de entre 15 y 40 años, y predomina en los varones. Su frecuencia es variable y no suele asociarse a sueños de contenido erótico o de otro tipo. Deben descartarse causas que produzcan un microdespertar (como apneas o MPPS) y que sirvan de precipitante de estos eventos. Puede darse en pacientes con trastorno del despertar concomitante. Además de los riesgos obvios por realizar determinadas conductas durante el sueño, es importante tener presentes las implicaciones forenses que las parasomnias NREM pueden involucrar en algunos casos. El clonacepam puede resultar de utilidad [36].

Parasomnias del sueño REM

En este grupo englobamos tres entidades que ocurren exclusivamente durante el sueño REM, como el trastorno de conducta del sueño REM, las pesadillas y la parálisis del sueño.

Trastorno de conducta del sueño REM

Descrito por primera vez en seres humanos hace más de tres décadas, hoy sabemos que el trastorno de conducta del sueño REM (TCSR) es, en su forma idiopática, la primera manifestación de una enfermedad neurodegenerativa que se asocia al depósito de la proteína α-sinucleína en el sistema nervioso [37]. Su prevalencia se estima en un 0,7% de la población mayor de 60 años [38].

Su fisiopatología se fundamenta en la disfunción de estructuras que regulan la atonía y los sueños del sueño REM, especialmente los núcleos subcerúleo y magnocelular en el tronco del encéfalo y sus conexiones con el sistema límbico y la corteza. En casos asociados a sinucleinopatías, como la enfermedad de Parkinson, la demencia por cuerpos de Lewy o la atrofia multisistémica, habrá un depósito de α-sinucleína en dichas áreas. En formas asociadas a la narcolepsia de tipo 1, el TCSR se da como consecuencia del déficit de hipocretina/orexina característico de esta enfermedad, que no interacciona correctamente con los núcleos del tronco que inducen atonía muscular en la fase REM.

El TCSR se caracteriza por la presencia de sueños desagradables o de contenido violento, así como por movimientos vigorosos debido a la pérdida de atonía muscular durante el sueño REM [37]. Con frecuencia, estos pacientes, mientras duermen durante el sueño REM, dan puñetazos, patadas, ríen, hablan o gritan, como consecuencia de la representación del sueño, que incluye circunstancias amenazantes o de peligro [39]. Normalmente, el paciente mantiene los ojos cerrados y, si se le despierta, rápidamente estará orientado, contrariamente a lo que suele ocurrir en las parasomnias NREM.

La forma primaria del TCSR, o TCSR idiopático o aislado, se define en ausencia de quejas motoras o cognitivas importantes en sujetos mayores de 50 años sin patología neurológica asociada. Sin embargo, el seguimiento a largo plazo indica que una proporción elevada de estos pacientes, si no todos, desarrolla síntomas típicos de la enfermedad de Parkinson, la demencia por cuerpos de Lewy y la atrofia multisistémica [40-44]. El riesgo de un paciente con TCSR idiopático de padecer una de estas sinucleinopatías es del 91% a los 14 años desde el diagnóstico del TCSR [45]. Estos hallazgos se ven apoyados por la presencia, en la exploración física y pruebas complementarias de estos pacientes, de otros síntomas y signos característicos de las sinucleinopatías [46], así como por los hallazgos en estudios neuropatológicos post mortem y la presencia de α-sinucleína en las biopsias del colon, la piel, las parótidas y las glándulas salivares en sujetos vivos [47-49]. Un estudio reciente ha estimado la proporción de conversión de TCSR a parkinsonismo o demencia en un 6,3% por año, que se ve aumentada en presencia de hiposmia, deterioro cognitivo leve, síntomas motores y DAT-SPECT anormal [50].

Las formas secundarias de TCSR se definen en presencia de patologías neurológicas ya diagnosticadas, como enfermedad de Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy, atrofia multisistémica, enfermedad de Machado-Joseph, parkinsonismo por mutación del gen de la parkina y LRRK2, y narcolepsia de tipo 1. Otras enfermedades que pueden cursar con TCSR incluyen trastornos autoinmunitarios (encefalitis anti-LGI1, enfermedad por anti-IgLON5 [51], encefalitis anti-Ma2) y lesiones estructurales que dañan el tronco (ictus o esclerosis múltiple). Los antidepresivos y los β-bloqueadores liposolubles, como el bisoprolol, pueden desenmascarar un TCSR hasta entonces latente [52].

En los pacientes que presentan TCSR y parasomnias NREM, se habla de una parasomnia de solapamiento. En la mayoría de los casos se trata de una coincidencia, si bien puede darse en el contexto de una narcolepsia, trastornos psiquiátricos tratados con psicofármacos, romboencefalitis o un síndrome congénito de Möbius.

Las mismas manifestaciones clínicas del TCSR (conductas anormales durante el sueño y sueños de contenido desagradable) también pueden darse en otros trastornos del sueño, como el síndrome de las apneas obstructivas durante el sueño y el trastorno de los MPPS. Por eso, la historia clínica no es suficiente para hacer el diagnóstico de TCSR. Para el correcto diagnóstico del TCSR es imprescindible un v-PSG que permita evidenciar la característica pérdida de atonía durante el sueño REM. La actividad fásica y tónica en los flexores comunes de los dedos de los miembros superiores y del mentón ha de ser superior al 33% del tiempo pasado en REM y asociarse a conductas anormales [53].

El tratamiento de primera línea de este trastorno será conservador, siempre aconsejando mantener un entorno seguro tanto para el paciente como para el compañero de cama. El tratamiento farmacológico incluye clonacepam (0,25-2 mg) y melatonina (3-12 mg) tomados antes de acostarse. Se debe tener en cuenta la presencia de deterioro cognitivo, síndrome de apnea/hipopnea del sueño o polifarmacia como factores que pueden limitar el uso de clonacepam. Dado que el TCSR constituye la primera manifestación de las sinucleinopatías, estos sujetos son candidatos a entrar en ensayos clínicos con medicamentos neuroprotectores.

Trastorno por pesadillas

Hay que recordar que los sueños desagradables pueden ocurrir en cualquier fase del sueño. Las pesadillas son sueños que aparecen durante el sueño REM, y se caracterizan por ser desagradables, angustiosas o aterradoras. En el trastorno por pesadillas, éstas se dan de forma repetida y producen una sensación de desasosiego al despertar. Si el sujeto se despierta durante el episodio, está completamente orientado y alerta, al contrario de lo que ocurriría durante un terror nocturno, y sabe que ha tenido una pesadilla. Es un trastorno benigno y aislado que no se asocia a otras patologías de forma importante y no tiene consecuencias, más que la mala experiencia de haberlas soñado. Contrariamente a lo que ocurre en un episodio de TCSR, el paciente con trastorno por pesadillas no se mueve durante las pesadillas, si bien se puede observar un aumento de los movimientos oculares rápidos, y de las frecuencias cardíaca y respiratoria. El trastorno por pesadillas afecta aproximadamente al 2-6% de los niños y al 3-4% de adultos. Puede ocurrir en situaciones de estrés o depresión, y hasta en un 80% de los pacientes con estrés postraumático [2].

Fisiopatológicamente, se han involucrado una hiperactivación de la amígdala y una disminución de la regulación del miedo por parte del hipocampo o la corteza prefrontal, lo que da lugar a sueños de contenido desagradable [54]. La suspensión de fármacos que suprimen el sueño REM (antidepresivos) y el abandono del consumo crónico de alcohol también pueden precipitar pesadillas.

La realización de un v-PSG no es necesaria, pero puede ser de utilidad en casos con duda diagnóstica. No hay un tratamiento eficaz.

Parálisis del sueño aislada recurrente

Se estima que hasta un 40% de la población general ha sufrido al menos un episodio de parálisis del sueño en su vida [2]. Éste se produce cuando hay una extensión de la atonía característica del sueño REM en un estado de vigilia, que ocurre típicamente en la transición de la vigilia al sueño (hipnagógica) o viceversa (hipnopómpica). Así, el sujeto no puede moverse o hablar durante segundos o pocos minutos, encontrándose sin embargo despierto, lo que da lugar a una experiencia que se describe como desagradable o aterradora para el paciente. Tanto la función diafragmática como la musculatura ocular extrínseca se mantienen activas. Hasta en un 75% de los casos se asocian alucinaciones [1]. Factores precipitantes de estos episodios incluyen la privación de sueño, el estrés o despertares desencadenados por comorbilidades, como las apneas del sueño.

En un episodio, el v-PSG objetiva un ritmo alfa posterior característico de la vigilia, asociado a atonía muscular.

El tratamiento de las parálisis del sueño consiste en evitar factores precipitantes manteniendo una adecuada higiene del sueño. Opciones farmacológicas que supriman el sueño REM, como la clomipramina o la fluoxetina, se reservan para casos graves. La terapia postural puede proponerse cuando los episodios se dan en decúbito supino.

Estado disociado (status dissociatus)

Los estados fisiológicos de la mente se pueden dividir en vigilia, sueño REM y sueño NREM. En un estado de disociación, se produce una alteración en la transición o un solapamiento de aquéllos, tal y como ocurre en las parasomnias REM y NREM ya comentadas. La enfermedad por anti-IgLON5 presenta un trastorno de sueño grave caracterizado por movimientos y conductas anormales, estridor laríngeo y apneas obstructivas [55]. El estudio PSG muestra que en la fase NREM hay conductas complejas (manipular objetos, hablar) y en el sueño REM hay TCSR. Esta enfermedad se debe a la presencia en la sangre y el líquido cefalorraquídeo del anticuerpo IgLON5 dirigido contra la superficie de la neurona. Además de estas alteraciones durante el sueño, los pacientes pueden presentar un síndrome bulbar, deterioro cognitivo, corea o un síndrome similar a la parálisis supranuclear progresiva [51]. La necropsia suele demostrar depósitos de la proteína tau en el tronco y el hipotálamo.

Se habla de estado disociado (status dissociatus) en formas extremas de estados de disociación, caracterizados por un nivel de consciencia fluctuante, confusión, sueños vívidos y alucinaciones, presencia de actividad motora involuntaria con vocalizaciones, sueño inestable con constantes cambios de vigilia a sueño y pérdida del ritmo circadiano, y ausencia de los marcadores polisomnográficos del sueño NREM y REM [56]. La forma más extrema se ha denominado agrypnia excitata, en la que la profunda disrupción del ciclo vigilia-sueño se asocia con un estado casi permanente de hiperactivación motora y autonómica [57]. Ocurre en el insomnio familiar fatal (enfermedad priónica de herencia autosómica dominante), el síndrome de Morvan (enfermedad autoinmunitaria por anticuerpos contra la proteína CASPR2), o el delirium tremens (síndrome por privación brusca de alcohol).

En todos estos casos, será imprescindible la realización de un v-PSG que incluya audio y electromiografía de las extremidades superiores. Hay que tener en cuenta que, en estos trastornos, el estadio de sueño convencional puede ser imposible de aplicar, por lo que será necesario describir los hallazgos. Esto abre la posibilidad de que se cree un nuevo sistema de clasificación de estadios de sueño que también podría aplicarse a enfermedades neurodegenerativas.

Epilepsia durante el sueño

La presencia de conductas anormales o movimientos estereotipados durante el sueño puede observarse también en relación con episodios de origen epiléptico. La previamente conocida como epilepsia nocturna del lóbulo frontal ha pasado a denominarse epilepsia hipermotora asociada al sueño (sleep-related hypermotor epilepsy) [58]. Su prevalencia se estima en 1,8 de cada 100.000 individuos y afecta por igual a ambos sexos. La etiología se desconoce, si bien hay formas familiares de herencia autosómica dominante asociadas a mutaciones de genes del receptor nicotínico de la acetilcolina, el canal de potasio dependiente del sodio y el gen de la epilepsia con focos variables (CHRNA4, KCNT1, DEPDC5). En otros casos, se trata de una epilepsia secundaria a una lesión subyacente como, por ejemplo, una displasia cortical.

Las crisis suelen darse varias veces por la noche y durante el sueño NREM (con frecuencia en la fase N2). Muchas veces van precedidas de un microdespertar y suelen tener una corta duración (< 2 min). Las manifestaciones pueden ser variadas, pero estereotipadas en un mismo paciente. Se pueden dar automatismos bimanuales, conductas hipermotoras (pedaleo, patadas), posturas tónicas, vocalizaciones (gritar, hablar, reír), microdespertares paroxísticos o comportamientos de deambulación fuera de la cama (epileptic nocturnal wandering), difíciles de diferenciar del sonambulismo en algunas ocasiones. En algunos casos el paciente tiene cierta consciencia de lo ocurrido.

El diagnóstico diferencial va a ser fundamentalmente con las parasomnias NREM, para lo cual se han creado escalas para distinguirlas [59]. Sin embargo, debe considerarse que en algunos pacientes coexisten ambas entidades (parasomnias NREM y epilepsia relacionada con el sueño). Es necesaria la realización de un v-PSG con montaje de electroencefalograma completo para caracterizar los episodios adecuadamente, aunque no es infrecuente que no se encuentre actividad ictal, debido a que el origen del foco es profundo. Se dan tres niveles de certeza diagnóstica en función de la cantidad de evidencia de la que se disponga:

Posible: cuando se dispone de historia clínica compatible dada por un testigo de los episodios.
Clínico: si se dispone de un vídeo de uno o, preferiblemente, dos eventos completos característicos.
Confirmado: episodio evidenciado durante un registro videoelectroencefalográfico o un v-PSG con montaje de electroencefalograma 10-20, y presencia de actividad epiléptica o interictal [58].

El tratamiento de elección será la carbamacepina (o fármacos similares, como la oxcarbacepina), si bien otros fármacos antiepilépticos de elección en las epilepsias focales pueden resultar beneficiosos.

Trastornos del movimiento en la vigilia y cómo se modifican durante el sueño

Es importante considerar la relación con el sueño de los síntomas que ocurren típicamente en los trastornos del movimiento durante la vigilia.

En general, se considera que el temblor característico de la enfermedad de Parkinson disminuye en amplitud y duración durante el sueño [60]; si bien puede observarse en algunas de sus fases, parece estar abolido durante el sueño REM [60]. En pacientes con degeneración corticobasal, se ha descrito la persistencia de posturas distónicas o mioclonos durante el sueño [61], al contrario de lo que ocurre en la distonía cervical idiopática, que desaparece en todas las fases del sueño [62]. La presencia de alteraciones del sueño en el síndrome de Tourette se ha revisado recientemente [63]. Se considera que hay un mayor riesgo de alteraciones del sueño en los individuos con síndrome de Tourette y trastorno por déficit de atención/hiperactividad [64]. Aunque es un tema controvertido, se ha demostrado la persistencia de tics durante el sueño en estos pacientes, que fundamentalmente aparecen en el sueño REM y las fases N1-N2 del sueño NREM [63-65]. Por otro lado, la persistencia de movimientos anormales durante el sueño se ha descrito en la corea de Huntington y la neuroacantocitosis, si bien con una disminución de su frecuencia con respecto a la vigilia [66]. En pacientes con corea de Huntington, la corea o los movimientos balísticos repetitivos parecen darse tras microdespertares más que durante el sueño consolidado [67,68].

Conclusiones

Los trastornos de la conducta y del movimiento durante el sueño pueden ocasionar un sueño fragmentado, producir lesiones o conductas inapropiadas y tener, por lo tanto, una repercusión en la vida del paciente.

En las alteraciones del movimiento durante el sueño, normalmente las conductas motoras son simples; sin embargo, el impacto en el sueño del paciente puede ser significativo. Debido a la alta prevalencia de entidades como el SPI en la población general y su frecuente asociación con otras patologías neurológicas, es importante el conocimiento de su fisiopatología y tratamiento.

Los episodios de parasomnias NREM y REM se consideran estados disociados en los que puede haber un solapamiento entre estados de vigilia y sueño, o entre fases del sueño. Por otro lado, en presencia de alteraciones de conducta estereotipadas, será necesario descartar formas de epilepsia relacionadas con el sueño.

Conocer las implicaciones a largo plazo de entidades como el TCSR idiopático es especialmente importante, dado que constituye la primera manifestación, en prácticamente todos los casos, de una enfermedad neurodegenerativa, lo que implica que el diagnóstico se ha de hacer de forma precisa realizando un v-PSG. Mantener la seguridad del paciente va a ser un elemento importante en el tratamiento de las parasomnias, y las implicaciones médico-legales de algunas de estas entidades deben considerarse y discutirse con el paciente.

El conocimiento de los trastornos del movimiento y de la conducta durante el sueño será de utilidad no solamente para el especialista en medicina del sueño, sino también para el neurólogo general, dada la elevada frecuencia de asociación de estas entidades con otras patologías neurológicas y las implicaciones pronósticas de algunos de estos trastornos.

Bibliografía

↵ 1. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders. 3rd ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2014.

↵ 2. Bassetti C, Dogas Z, Peigneux P, eds. Sleep medicine textbook. Regensburg: European Sleep Research Society; 2014.

↵ 3. Wening WA, Allen RP, Washburn M, Lesage SR, Earley CJ. The four diagnostic criteria for Restless Legs Syndrome are unable to exclude confounding conditions (‘mimics’). Sleep Med 2009; 10: 976-81.

↵ 4. Jiménez-Jiménez FJ, Alonso-Navarro H, García-Martín E, Agúndez JAG. Neurochemical features of idiopathic restless legs syndrome. Sleep Med Rev 2019; 45: 70-87.

↵ 5. Jiménez-Jiménez FJ, Alonso-Navarro H, García-Martín E, Agúndez JAG. Genetics of restless legs syndrome: an update. Sleep Med Rev 2018; 39: 108-21.

↵ 6. Akçimen F, Sarayloo F, Liao C, Ross JP, Oliveira RB, Dion PA, et al. Transcriptome-wide association study for restless legs syndrome identifies new susceptibility genes. Commun Biol 2020; 3: 373.

↵ 7. Allen RP, Picchietti D, Hening WA, Trenkwalder C, Walters AS, Montplaisi J; Restless Legs Syndrome Diagnosis and Epidemiology workshop at the National Institutes of Health; International Restless Legs Syndrome Study Group. Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations, and epidemiology. A report from the restless legs syndrome diagnosis and epidemiology workshop at the National Institutes of Health. Sleep Med 2003; 4: 101-19.

↵ 8. Turrini A, Raggi A, Calandra-Buonaura G, Martinelli P, Ferri R, Provini F. Not only limbs in atypical restless legs syndrome. Sleep Med Rev 2018; 38: 50-5.

↵ 9. Allen RP, Walters AS, Montplaisir J, Hening W, Myers A, Bell TJ, et al. Restless legs syndrome prevalence and impact: REST general population study. Arch Intern Med 2005; 165: 1286-92.

↵ 10. Montplaisir J, Boucher S, Poirier G, Lavigne G, Lapierre O, Lespérance P. Clinical, polysomnographic, and genetic characteristics of restless legs syndrome: a study of 133 patients diagnosed with new standard criteria. Mov Disord 1997; 12: 61-5.

↵ 11. Becker PM, Sharon D. Mood disorders in restless legs syndrome (Willis-Ekbom disease). J Clin Psychiatry 2014; 75: e679-94.

↵ 12. Allen RP, Picchietti DL, García-Borreguero D, Ondo WG, Walters AS, Winkelman JW, et al; International Restless Legs Syndrome Study Group. Restless legs syndrome/Willis-Ekbom disease diagnostic criteria: updated International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) consensus criteria –history, rationale, description, and significance. Sleep Med 2014; 15: 860-73.

↵ 13. Allen RP, Picchietti DL, Auerbach M, Cho YW, Connor JR, Earley CJ, et al; International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG). Evidence-based and consensus clinical practice guidelines for the iron treatment of restless legs syndrome/Willis-Ekbom disease in adults and children: an IRLSSG task force report. Sleep Med 2018; 41: 27-44.

↵ 14. García-Borreguero D, Kohnen R, Silber MH, Winkelman JW, Earley CJ, Högl B, et al. The long-term treatment of restless legs syndrome/Willis-Ekbom disease: evidence-based guidelines and clinical consensus best practice guidance: a report from the International Restless Legs Syndrome Study Group. Sleep Med 2013; 14: 675-84.

↵ 15. García-Borreguero D, Silber MH, Winkelman JW, Högl B, Bainbridge J, Buchfuhrer M, et al. Guidelines for the first-line treatment of restless legs syndrome/Willis-Ekbom disease, prevention and treatment of dopaminergic augmentation: a combined task force of the IRLSSG, EURLSSG, and the RLS-foundation. Sleep Med 2016; 21: 1-11.

↵ 16. Picchietti DL, Hensley JG, Bainbridge JL, Lee KA, Manconi M, McGregor JA, et al; International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG). Consensus clinical practice guidelines for the diagnosis and treatment of restless legs syndrome/Willis-Ekbom disease during pregnancy and lactation. Sleep Med Rev 2015; 22: 64-77.

↵ 17. Garbazza C, Manconi M. Management strategies for restless legs syndrome/Willis-Ekbom disease during pregnancy. Sleep Med Clin 2018; 13: 335-48.

↵ 18. Sforza E, Haba-Rubio J. Night-to-night variability in periodic leg movements in patients with restless legs syndrome. Sleep Med 2005; 6: 259-67.

↵ 19. Chabli A, Michaud M, Montplaisir J. Periodic arm movements in patients with the restless legs syndrome. Eur Neurol 2000; 44: 133-8.

↵ 20. Pérez-Carbonell L, Silva C, Gaig C, Carreño M, Santamaría J, Iranzo A. Periodic neck myoclonus during sleep. Sleep Med 2017; 38: 71-2.

↵ 21. Salminen AV, Manconi M, Rimpilä V, Luoto TM, Koskinen E, Ferri R, et al. Disconnection between periodic leg movements and cortical arousals in spinal cord injury. J Clin Sleep Med 2013; 9: 1207-9.

↵ 22. Ferri R, Rundo F, Zucconi M, Manconi M, Bruni O, Ferini-Strambi L, et al. An evidence-based analysis of the association between periodic leg movements during sleep and arousals in restless legs syndrome. Sleep 2015; 38: 919-24.

↵ 23. Winkelman JW, Blackwell T, Stone K, Ancoli-Israel S, Redline S. Associations of incident cardiovascular events with restless legs syndrome and periodic leg movements of sleep in older men, for the Outcomes of Sleep Disorders in Older Men Study (MrOS Sleep Study). Sleep 2017; 40: zsx023.

↵ 24. Alessandria M, Provini F. Periodic limb movements during sleep: a new sleep-related cardiovascular risk factor? Front Neurol 2013; 4: 116.

↵ 25. Berry RB, Albertario CL, Harding SM, Lloyd RM, Plante DT, Quan SF, et al; for the American Academy of Sleep Medicine. The AASM manual for the scoring of sleep and associated events: rules, terminology and technical specifications. Version 2.5. Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2018.

↵ 26. Gwyther ARM, Walters AS, Hill CM. Rhythmic movement disorder in childhood: an integrative review. Sleep Med Rev 2017; 35: 62-75.

↵ 27. Heidbreder A, Frauscher B, Mitterling T, Boentert M, Schirmacher A, Hörtnagl P, et al. Not only sleepwalking but NREM parasomnia irrespective of the type is associated with HLA DQB1*05: 01. J Clin Sleep Med 2016; 12: 565-70.

↵ 28. Licis AK, Desruisseau DM, Yamada KA, Duntley SP, Gurnett CA. Novel genetic findings in an extended family pedigree with sleepwalking. Neurology 2011; 76: 49-52.

↵ 29. Stallman HM, Kohler M, White J. Medication induced sleepwalking: a systematic review. Sleep Med Rev 2018; 37: 105-13.

↵ 30. Baldini T, Loddo G, Sessagesimi E, Mignani F, Cirignotta F, Mondini S, et al. Clinical features and pathophysiology of disorders of arousal in adults: a window into the sleeping brain. Front Neurol 2019; 10: 526.

↵ 31. Lopez R, Shen Y, Chenini S, Rassu AL, Evangelista E, Barateau L, et al. Diagnostic criteria for disorders of arousal: a video-polysomnographic assessment. Ann Neurol 2018; 83: 341-51.

↵ 32. Drakatos P, Marples L, Muza R, Higgins S, Gildeh N, Macavei R, et al. NREM parasomnias: a treatment approach based upon a retrospective case series of 512 patients. Sleep Med 2019; 53: 181-8.

↵ 33. Iranzo A, Santamaría J, Sureda B, Carrasco E, De Pablo J. Nocturnal eating syndrome. Neurología 2000; 15: 226-30.

↵ 34. Pérez-Díaz H, Iranzo A, Santamaría J. Zolpidem-induced sleep-related behavioural disorders. Neurología 2010; 25: 491-7.

↵ 35. Winkelman JW, Johnson EA, Richards LM. Sleep-related eating disorder. Handb Clin Neurol 2011; 98: 577-85.

↵ 36. Dubessy AL, Leu-Semenescu S, Attali V, Maranci JB, Arnulf I. Sexsomnia: a specialized non-REM parasomnia? Sleep 2017; 40. doi: 10.1093/sleep/zsw043.

↵ 37. Dauvilliers Y, Schenck CH, Postuma RB, Iranzo A, Luppi PH, Plazzi G, et al. REM sleep behaviour disorder. Nat Rev Dis Primers 2018; 4: 19.

↵ 38. Pujol M, Pujol J, Alonso T, Fuentes A, Pallerola M, Freixenet J, et al. Idiopathic REM sleep behavior disorder in the elderly Spanish community: a primary care center study with a two-stage design using video-polysomnography. Sleep Med 2017; 40: 116-21.

↵ 39. Fernández-Arcos A, Iranzo A, Serradell M, Gaig C, Santamaría J. The clinical phenotype of idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder at presentation: a study in 203 consecutive patients. Sleep 2016; 39: 121-32.

↵ 40. Iranzo A, Santamaría J, Tolosa E. Idiopathic rapid eye movement sleep behaviour disorder: diagnosis, management, and the need for neuroprotective interventions. Lancet Neurol 2016; 15: 405-19.

↵ 41. Schenck C, Boeve B, Mahowald M. Delayed emergence of a parkinsonian disorder or dementia in 81% of older men initially diagnosed with idiopathic rapid eye movement sleep behaviour disorder: a 16-year update on a previously reported series. Sleep Med 2013; 14: 744-8.

↵ 42. Iranzo A, Molinuevo JL, Santamaría J, Serradell M, Martí MJ, Valldeoriola F, et al. Rapid-eye-movement sleep behaviour disorder as an early marker for a neurodegenerative disorder: a descriptive study. Lancet Neurol 2006; 5: 572-7.

↵ 43. Postuma RB, Gagnon JF, Bertrand JA, Génier Marchand D, Montplaisir JY. Parkinson risk in idiopathic REM sleep behavior disorder: preparing for neuroprotective trials. Neurology 2015; 84: 1104-13.

↵ 44. Iranzo A, Tolosa E, Gelpi E, Molinuevo JL, Valldeoriola F, Serradell M, et al. Neurodegenerative disease status and post-mortem pathology in idiopathic rapid-eye-movement sleep behavior disorder: an observational cohort study. Lancet Neurol 2013; 12: 443-53.

↵ 45. Iranzo A, Fernández-Arcos A, Tolosa E, Serradell M, Molinuevo JL, Valldeoriola F, et al. Neurodegenerative disorder risk in idiopathic REM sleep behavior disorder: study in 174 patients. PLoS One 2014; 9: e89741.

↵ 46. Aguirre-Mardones C, Iranzo A, Vilas D, Serradell M, Gaig C, Santamaría J, et al. Prevalence and timeline of nonmotor symptoms in idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder. J Neurol 2015; 262: 1568-78.

↵ 47. Vilas D, Iranzo A, Tolosa E, Aldecoa I, Berenguer J, Vilaseca I, et al. Assessment of α-synuclein in submandibular glands of patients with idiopathic rapid-eye-movement sleep behaviour disorder: a case-control study. Lancet Neurol 2016; 15: 708-18.

↵ 48. Antelmi E, Donadio V, Incensi A, Plazzi G, Liguori R. Skin nerve phosphorylated α-synuclein deposits in idiopathic REM sleep behavior disorder. Neurology 2017; 88: 2128-31.

↵ 49. Fernández-Arcos A, Vilaseca I, Aldecoa I, Serradell M, Tolosa E, Santamaría J, et al. Alpha-synuclein aggregates in the parotid gland of idiopathic REM sleep behavior disorder. Sleep Med 2018; 52: 14-7.

↵ 50. Postuma RB, Iranzo A, Hu M, Högl B, Boeve BF, Manni R, et al. Risk and predictors of dementia and parkinsonism in idiopathic REM sleep behaviour disorder: a multicentre study. Brain 2019; 142: 744-59.

↵ 51. Gaig C, Graus F, Compta Y, Högl B, Bataller L, Brüggemann N, et al. Clinical manifestations of the anti-IgLON5 disease. Neurology 2017; 88: 1736-43.

↵ 52. Högl B, Iranzo A. Rapid eye movement sleep behavior disorder and other rapid eye movement sleep parasomnias. Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (Suppl 4): 1017-34.

↵ 53. Frauscher B, Iranzo A, Gaig C, Gschliesser V, Guaita M, Raffelseder V, et al; SINBAR (Sleep Innsbruck Barcelona) Group. Normative EMG values during REM sleep for the diagnosis of REM sleep behavior disorder. Sleep 2012; 35: 835-47.

↵ 54. Nielsen T. The stress acceleration hypothesis of nightmares. Front Neurol 2017; 8: 201.

↵ 55. Gaig C, Iranzo A, Cajochen C, Vilaseca I, Embid C, Dalmau J, et al. Characterization of the sleep disorder of anti-IgLON5 disease. Sleep 2019; 42: zsz133.

↵ 56. Antelmi E, Ferri R, Iranzo A, Arnulf I, Dauvilliers Y, Bhatia KP, et al. From state dissociation to status dissociatus. Sleep Med Rev 2016; 28: 5-17.

↵ 57. Lugaresi E, Provini F. Agrypnia excitata: clinical features and pathophysiological implications. Sleep Med Rev 2001; 5: 313-22.

↵ 58. Tinuper P, Bisulli F, Cross JH, Hesdorffer D, Kahane P, Nobili L, et al. Definition and diagnostic criteria of sleep-related hypermotor epilepsy. Neurology 2016; 86: 1834-42.

↵ 59. Derry CP, Davey M, Johns M, Kron K, Glencross D, Marini C, et al. Distinguishing sleep disorders from seizures: diagnosing bumps in the night. Arch Neurol 2006; 63: 705-9.

↵ 60. Askenasy JJ, Yahr MD. Parkinsonian tremor loses its alternating aspect during non-REM sleep and is inhibited by REM sleep. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 749-53.

↵ 61. Infante R, Antelmi E, Pizza F, Stanzani Maserati M, Plazzi G, Rizzo G, et al. Persistence of limb dystonia and myoclonus during sleep in corticobasal syndrome: a case series [published correction appears in Sleep Med 2020 Feb; 66: 291]. Sleep Med 2019; 59: 107-9.

↵ 62. Antelmi E, Ferri R, Provini F, Scaglione CML, Mignani F, Rundo F, et al. Modulation of the muscle activity during sleep in cervical dystonia. Sleep 2017; 40. doi: 10.1093/sleep/zsx088.

↵ 63. Jiménez-Jiménez FJ, Alonso-Navarro H, García-Martín E, Agúndez JAG. Sleep disorders in Tourette syndrome. Sleep Med Rev 2020; 53: 101335.

↵ 64. Kirov R, Becker A, Rothenberger A. Sleep in Tourette syndrome. Curr Dev Disord Rep 2014; 1: 252-9.

↵ 65. Cohrs S, Rasch T, Altmeyer S, Kinkelbur J, Kostanecka T, Rothenberger A, et al. Decreased sleep quality and increased sleep related movements in patients with Tourette’s syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 192-7.

↵ 66. Silvestri R, Raffaele M, De Domenico P, Tisano A, Mento G, Casella C, et al. Sleep features in Tourette’s syndrome, neuroacanthocytosis and Huntington’s chorea. Neurophysiol Clin 1995; 25: 66-77.

↵ 67. Fish DR, Sawyers D, Allen PJ, Blackie JD, Lees AJ, Marsden CD. The effect of sleep on the dyskinetic movements of Parkinson’s disease, Gilles de la Tourette syndrome, Huntington’s disease, and torsion dystonia. Arch Neurol 1991; 48: 210-4.

↵ 68. Ranjan S, Kohler S, Harrison MB, Quigg M. Nocturnal post-arousal chorea and repetitive ballistic movement in Huntington’s disease. Mov Disord Clin Pract 2015; 3: 200-2.

Sleep-related movement and behavioural disorders in adults

Summary. Sleep-related movement and behaviour disorders may have an impact on sleep quality and lead to daytime symptoms. These groups of conditions include diseases such as restless legs syndrome, periodic leg movements, and REM and NREM parasomnias. The knowledge of their clinical features and management is of utmost importance for the neurologist and sleep specialist. Frequently, these patients are referred to such specialists and it is relevant to know that certain sleep disorders may be associated with other neurological conditions.

Key words. Non-REM parasomnia. Periodic leg movements. REM parasomnia. REM sleep behaviour disorder. Restless legs syndrome. Rhythmic movements during sleep.

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Revisión

Trastornos del movimiento y de la conducta durante el sueño en el adulto

Introducción

Síndrome de piernas inquietas

Movimientos periódicos de las piernas

Trastorno por movimientos rítmicos durante el sueño

Parasomnias del sueño NREM

Trastornos del despertar

Síndrome de la cena durante el sueño

Conductas sexuales durante el sueño o sexsomnia

Parasomnias del sueño REM

Trastorno de conducta del sueño REM

Trastorno por pesadillas

Parálisis del sueño aislada recurrente

Estado disociado (status dissociatus)

Epilepsia durante el sueño

Trastornos del movimiento en la vigilia y cómo se modifican durante el sueño

Conclusiones

Bibliografía