Revisión

Síndrome de Guillain-Barré asociado a infección por COVID-19: revisión de casos publicados

P. Zuberbühler, M.E. Conti, L. León-Cejas, F. Maximiliano-González, P. Bonardo, A. Miquelini, J. Halfon, J. Martínez, M.V. Gutiérrez, R. Reisin [REV NEUROL 2021;72:203-212] PMID: 33710610 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7206.2020487

OPEN ACCESS

Volumen 72 | Número 06 | Nº de lecturas del artículo 72.517 | Nº de descargas del PDF 816 | Fecha de publicación del artículo 16/03/2021

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RESUMEN

Introducción La pandemia por la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) es un importante problema para la salud mundial. Hay un incremento en las complicaciones neurológicas reconocidas por la COVID-19, incluyendo el síndrome de Guillain-Barré (SGB) y sus variantes.

Desarrollo Se realizó una revisión de los casos publicados en los últimos meses de SGB asociado a infección por COVID-19. Incluimos a 48 pacientes (31 hombres; edad media: 56,4 años). Los síntomas de COVID-19 más comunes fueron tos (60,4%) y fiebre (56,3%). El tiempo promedio entre los síntomas de COVID-19 y el SGB fue de 12,1 días, pero nueve pacientes (18,8%) desarrollaron SGB en menos de siete días. Once pacientes (22,9%) presentaron afectación de los nervios craneales en ausencia de debilidad muscular, 36 presentaron la variante clásica sensitivomotora (75%) y uno tuvo una variante motora pura (2,1%). El patrón electrofisiológico se consideró desmielinizante en el 82,4% de las variantes generalizadas. La presencia de hiposmia/disgeusia estuvo asociada con una latencia menor a los siete días hasta el inicio de los síntomas del SGB (30 frente a 15,6%) y a la afectación de los nervios craneales en ausencia de debilidad (30,8 frente a 17,1%). La mayoría de los pacientes (87,5%) fueron tratados con inmunoglobulina endovenosa. La evolución neurológica fue favorable en el 64,6%, el 29,2% tuvo insuficiencia respiratoria y hubo un 4,2% de muertes.

Conclusiones El SGB en pacientes con infección por SARS-CoV-2 es similar clínica y electrofisiológicamente a las formas clásicas. Se requieren más estudios para comprender si la frecuencia del SGB realmente aumentó debido a la pandemia por COVID-19 y explorar los mecanismos patógenos involucrados. Palabras claveCOVID-19 neuropatía motora axonal aguda neuropatía sensitivomotora axonal aguda parálisis facial bilateral Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda SARS-CoV-2 Síndrome de Guillain-Barré Síndrome de Miller Fisher CategoriasInfecciones Nervios periféricos, unión neuromuscular y músculo

TEXTO COMPLETO

Introducción

El primer informe de la nueva infección por coronavirus fue el 31 de diciembre de 2019 en Wuhan, provincia de Hubei, China [1]. Desde entonces, el virus se ha expandido rápidamente alrededor del mundo, y el 11 de febrero del 2020 la Organización Mundial de la Salud nombró a esta nueva infección enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Al mismo tiempo, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus nombró el síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus-2 (SARS-CoV-2), y en marzo de 2020 se definió como una pandemia. De forma similar a otros coronavirus, la COVID-19 afecta principalmente a la vía respiratoria después de un período de incubación de tres a 14 días. Dependiendo del sistema inmunitario del paciente y de sus comorbilidades, los síntomas pueden ser leves o tener una progresión grave, e incluso llegar a la muerte. Las manifestaciones más comunes de la COVID-19 son fiebre, tos, disnea, neumonía y complicaciones respiratorias. Sin embargo, también se han descrito manifestaciones gastrointestinales y neurológicas [2,3]. Los síntomas neurológicos están presentes en alrededor del 57% de los pacientes, incluyendo síntomas leves, como hiposmia, disgeusia, mialgias y cefalea, que aparecen en una etapa temprana de la enfermedad, y otros síntomas que usualmente aparecen en pacientes con una enfermedad más avanzada asociada a infección moderada o grave (alteración del nivel de conciencia, confusión, convulsiones, infarto cerebral y encefalitis) [4].

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda y es la causa más común de parálisis flácida en el mundo. Los pacientes con SGB se presentan típicamente con parestesias dolorosas y debilidad simétrica ascendente, con reflejos osteotendinosos reducidos o ausentes. Los pacientes también pueden tener afectación de los pares craneales y debilidad de los músculos respiratorios. La presentación clínica de la enfermedad es heterogénea, y existen diferentes variantes [5-7].

La patogenia del SGB representa una enfermedad autoinmunitaria con un desencadenante infeccioso. Varios patógenos se han asociado al SGB, incluyendo virus como el de la gripe, el enterovirus, el citomegalovirus, el de Epstein-Barr, el del herpes simple, el de la hepatitis y el de la inmunodeficiencia humana [7]. Los brotes de SGB también han estado asociados con epidemias víricas, incluyendo las de los virus H1N1, del dengue, del chikungunya y del Zika, y con coronavirus, incluyendo el síndrome respiratorio del Oriente Medio y el SARS-CoV.

La inmunidad cruzada entre antígenos víricos y los glucolípidos del nervio periférico no se ha caracterizado bien [8]. Se han descrito previamente características neurotróficas del coronavirus, pero no se ha descubierto todavía el mecanismo exacto del daño [9]. Hasta el 4 de julio de 2020, se habían notificado 47 pacientes con SGB clásico o sus variantes, en asociación con una infección por COVID-19. Más aún, se ha sugerido un incremento en la frecuencia de SGB asociado a la pandemia actual [10].

Desarrollo

Realizamos una revisión retrospectiva de la literatura publicada del SGB asociado con infección por COVID-19 en PubMed, utilizando los siguientes términos de búsqueda: ‘Guillain-Barré’, ‘polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda’, ‘neuropatía motora axonal aguda’, ‘neuropatía sensitivomotora axonal aguda’ o ‘Miller Fisher’ y ‘SARS-CoV-2’ o ‘COVID’. El último artículo incluido se publicó el 4 de julio de 2020. Seleccionamos artículos tanto en inglés como en español, y elegimos ‘título’ como marco de búsqueda. Incluimos sólo a pacientes con infección por COVID-19 confirmada mediante reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) para SARS-CoV-2 o con anticuerpos séricos positivos inmunoglobulina M/inmunoglobulina G (IgM/IgG) para COVID-19. Registramos datos de sexo, edad, síntomas de COVID-19, prueba de COVID realizada, tiempo transcurrido entre la infección por COVID-19 y el primer síntoma de SGB, manifestaciones neurológicas, anticuerpos antigangliósidos, características del líquido cefalorraquídeo, resultados electrofisiológicos, variante del SGB, tratamientos y evolución.

Analizamos a 47 pacientes de 37 artículos, y un paciente adicional que fue evaluado en nuestro centro (48 pacientes: 31 hombres; edad media: 56,4 años; rango: 14-77 años) con SGB o sus variantes [11,12] asociados a infección por SARS-CoV-2 (Tabla I). Los informes incluyeron a 12 pacientes de Italia, nueve de España, cinco de Estados Unidos, cuatro de Francia, cuatro de Irán, dos de Alemania, y uno de Canadá, Marruecos, Gran Bretaña, Holanda, Turquía y China.

Los síntomas de COVID-19 precedieron al SGB en 46 pacientes, y los más comunes fueron tos (60,4%), fiebre (56,3%), hiposmia/disgeusia (27,1%), diarrea (25%), astenia/mialgia (18,8%), disnea (12,5%), cefalea (10,4%), odinofagia (10,4%) y síntomas respiratorios no especificados (10,4%). Hubo dos (4,2%) pacientes con COVID-19 confirmada, pero sin síntomas sistémicos (formas asintomáticas).

Seis pacientes (12,5%) desarrollaron SGB en ausencia de las manifestaciones más comunes de infección por COVID-19. Sin presentar síntomas respiratorios, fueron asintomáticos o manifestaron únicamente febrícula, diarrea, cefalea, astenia o mialgia. Por lo tanto, es posible que el SGB pueda ocurrir en pacientes infectados por COVID-19 no detectados. La COVID-19 debería evaluarse en todos los pacientes con SGB y sus variantes en el contexto de pandemia actual. Gigli et al notificaron ocho pacientes con SGB que causaron un incremento del 5,41% de pacientes con SGB en 2020, en comparación con el período 2017-2019. Su hipótesis fue que las infecciones asintomáticas o sintomáticas leves pueden no desarrollar una respuesta humoral lo suficientemente fuerte como para ser detectada. En esta revisión nosotros incluimos únicamente al paciente de este grupo que tuvo una prueba positiva para COVID-19 [10].

La latencia media entre el inicio de los síntomas de COVID-19 y las primeras manifestaciones neurológicas fue de 12,1 días (rango: 0-28 días). En nueve pacientes (18,8%), el SGB se desarrolló dentro de los siete primeros días desde la infección por COVID-19. Los otros 37 pacientes desarrollaron SGB entre siete y 28 días después del inicio de los síntomas de COVID-19. A algunos de estos pacientes se les diagnosticó SGB antes de que se reconocieran sus síntomas leves de COVID-19.

La infección por COVID-19 fue confirmada mediante RT-PCR de hisopado nasofaríngeo en 42 pacientes. Los otros seis pacientes tuvieron una PCR negativa, pero anticuerpos IgM/IgG positivos.

El análisis del líquido cefalorraquídeo se realizó en 40 pacientes: 31 tuvieron disociación albuminocitológica, siete fueron normales y dos tuvieron bandas oligoclonales. Se hicieron pruebas para COVID-19 en 18 líquidos cefalorraquídeos, y sólo uno de ellos mostró una IgG positiva. La pleocitosis leve, como la que presentó nuestro paciente, puede verse en el SGB [7].

Se identificó realce de leptomeninges, raíces posganglionares o nervios craneales en la resonancia magnética en nueve pacientes. Se realizaron pruebas de detección de anticuerpos antigangliósidos en 25 pacientes: dos pacientes con síndrome de Miller Fisher tuvieron resultados positivos, uno para anti-GD1b y otro con un valor equívoco de anti-GM1.

Globalmente, 11 pacientes (22,9%) presentaron afectación de los nervios craneales en ausencia de debilidad muscular. Tres pacientes (6,3%; dos hombres; edad media: 63,6 años) presentaron parálisis facial periférica bilateral y parestesias distales. La frecuencia de esta variante entre pacientes con COVID-19 parece similar a la notificada previamente (<5%) [5]. La parálisis facial fue simultánea en dos pacientes y secuencial en nuestro paciente. Los tres tuvieron una buena evolución. Seis pacientes (12,5%) presentaron síndrome de Miller Fisher (cuatro hombres; edad media: 50 años); un paciente tuvo un solapamiento síndrome de Miller Fisher-SGB [16] y otro fue definido por el autor como un ‘Miller Fisher like syndrome’ [19], ya que no presentó oftalmoplejía. Dos pacientes (4,2%) desarrollaron afectación de múltiples nervios craneales y reflejos osteotendinosos reducidos y se les definió como con polineuritis craneal. Un paciente se presentó con ptosis bilateral, disfagia y disfonía con hiporreflexia. El otro paciente tuvo parálisis facial periférica, disfagia y arreflexia. Ésta es una variante rara, descrita previamente [48], pero no incluida en algunas revisiones recientes [5-7]. Los resultados electrodiagnósticos estuvieron disponibles en seis pacientes: dos pacientes con polineuritis craneal presentaron hallazgos desmielinizantes; los otros cuatro sujetos tuvieron hallazgos equívocos (Tabla I).

Tabla I. Características de los hallazgos demográficos, clínicos, del líquido cefalorraquídeo y neurofisiológicos en pacientes con SGB asociado al COVID-19
Pt #	Autores	Sexo/edad	Síntomas de COVID-19	Prueba de COVID	Intervalo de tiempo	Manifestaciones neurológicas y evolución	Antigangliósidos	Líquido cefalorraquídeo	EMG (subtipo electrofisiológico)	Variante de SGB	Tratamiento
1	Zuberbühler et al	F/72	Rinoconjuntivitis	IgG+ PCR–	5 días	PFP bilateral (izquierda primero), disgeusia, anosmia, parestesias en los MMII, marcha atáxica	Neg	Pleocitosis leve PCR–	VC sensitivas reducidas en los MMSS	Diplejía facial y parestesias	No tratada
2	Chan et al [13]	M/58	Asintomático	PCR+	Contacto 20 días	PFP bilateral, disartria, arreflexia, parestesias distales en los MMII	ND	DAC, PCR–	Reflejo de parpadeo NR; Onda F NR	Diplejía facial y parestesias	IGEV
3	Caamaño y Beato [14]	M/61	Tos, fiebre	PCR+	10 días	PFP bilateral	ND	DAC, PCR–	ND	Diplejía facial	No tratado
4	Lantos et al [15]	M/36	Fiebre, mialgias	PCR+	2 días	Parálisis bilateral de los pares craneales III y VI, arreflexia, hipoestesia y parestesias en los MMII, ataxia	Anti-GM1+ (rango equívoco)	ND	ND	Síndrome de Miller Fisher	IGEV
5	Reyes-Bueno et al [16]	F/51	Diarrea, odinofagia, tos	IgG+ PCR–	14 días	Parálisis del III par craneal, diplopía, parálisis facial inferior bilateral, arreflexia, disfunción autonómica	Neg	DAC	Reflejo de parpadeo NR; ondas F prolongadas	Síndrome de Miller Fisher	IGEV
6	Gutiérrez-Ortiz et al [17]	M/50	Tos, cefalea, fiebre, anosmia, ageusia	PCR+	3 días	Oftalmoplejía derecha, parestesias periorales, arreflexia, ataxia de la marcha	Anti GD1b-IgG +	ND	ND	Síndrome de Miller Fisher	IGEV
7	Gutiérrez-Ortiz et al [17]	M/39	Diarrea, fiebre, ageusia	PCR+	3 días	Oftalmoplejía bilateral, arreflexia	ND	DAC	ND	Síndrome de Miller Fisher	No tratado
8	Manganotti, et al [18]	M/50	Fiebre, tos, hipogeusia	PCR+	16 días	Oftalmoplejía, arreflexia, ataxia	Neg	DAC, PCR–	ND	Síndrome de Miller Fisher	IGEV
9	Fernández-Domínguez et al [19]	F/74	Neumonía bilateral	PCR+	24 días	Ataxia de la marcha, arreflexia en los MMII	Neg	DAC	Ondas F prolongadas en los MMSS	Síndrome tipo Miller Fisher	IGEV
10	Assini et al [20]	M/55	Anosmia, ageusia, fiebre, tos	PCR+	20 días	Ptosis bilateral, disfagia y disfonía (parálisis de los pares IX-X), hiporreflexia	Neg	BOC, PCR–	Neuropatía desmielinizante	Polineuritis craneal	IGEV
11	Paybast et al [21]	M/38	Infección de las vías aéreas superiores	PCR+	16 días	PFP bilateral, arreflexia, parestesias ascendentes, hipoestesia distal; disfagia tardía (parálisis de los pares IX-X)	ND	DAC, PCR–	Neuropatía desmielinizante	Polineuritis craneal	IGEV
12	Hutchins et al [22]	M/21	Fiebre, tos, disnea, diarrea, náuseas, cefalea	PCR+	16 días	PFP bilateral, hipogeusia, debilidad proximal de los 4M, arreflexia, parestesias de los MMII	Neg	DAC	Patrón mixto (Equívoco)	Sensitivomotora clásica	Plasmaféresis
13	El Otmani et al [23]	F/70	Tos seca	PCR+	2 días	Tetraplejía flácida aguda, arreflexia, parestesias	ND	DAC	Neuropatí axoa(NSMAA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
14	Bigaut et al [24]	M/43	Tos, astenia, mialgia, anosmia, ageusia, diarrea	PCR+	21 días	PFP derecha, debilidad distal de los MMII, arreflexia, parestesias, hipoestesia, ataxia	ND	DAC	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
15	Bigaut et al [24]	F/70	Astenia, mialgia, anosmia, ageusia, diarrea	PCR+	7 días	PFP izquierda, tetraparesia proximal aguda, arreflexia, parestesias distales y periorales	ND	DAC	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
16	Sedaghat y Karimi [25]	M/65	Tos, fiebre, disnea	PCR+	14 días	PFP bilateral, tetraparesia aguda ascendente, arreflexia, hipoestesia distal de los MMII	ND	ND	Neuropatía axonal (NSMAA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
17	Camdessanche et al [26]	M/64	Tos, fiebre	PCR+	11 días	Disfagia, tetraparesia flácida, arreflexia, parestesias distales Fallo respiratorio (ARM)	Neg	DAC	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
18	Assini et al [20]	M/60	Fiebre, tos	PCR+	20 días	Debilidad distal aguda de los MMII, arreflexia, gastroparesia, hipotensión arterial	Neg	BOC, PCR–	Neuropatía axonal (NSMAA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
19	Scheidl et al [9]	F/54	Hiposmia, hipogeusia	PCR+	11 días	Paraparesia aguda, arreflexia, hipoestesia y parestesias de los 4M	ND	DAC	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
20	Gigli et al [10]	M/53	Fiebre, diarrea	IgM/G+ PCR–	ND	Parestesias, ataxia	Neg	DAC	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
21	Ottaviani et al [27]	F/66	Fiebre, tos	PCR+	10 días	PFP unilateral, paraplejía, biparesia braquial, arreflexia Fallo respiratorio (ARM)	Neg	DAC	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
22	Zhao et al [28]	F/61	Viajó desde Wuhan, asintomática	PCR+	0	Tetraparesia, arreflexia, hipoestesia distal	ND	DAC	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
23	Virani et al [29]	M/54	Tos seca, diarrea	PCR+	10 días	Tetraparesia leve, arreflexia, parestesias Fallo respiratorio (ARM)	ND	ND	ND	Sensitivomotora clásica	IGEV
24	Coen et al [30]	M/70	Tos seca, mialgia, fatiga	PCR+	6 días	Tetraparesia fláccida, arreflexia, alodinia distal	Neg	DAC	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
25	Padroni et al [31]	F/70	Fiebre, tos seca	PCR+	24 días	Tetraparesia, arreflexia, parestesias distales, marcha alterada Fallo respiratorio (ARM)	ND	DAC	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
26	Arnaud et al [32]	M/64	Tos, disnea, diarrea, fiebre	PCR+	23 días	Paraparesia flácida, arreflexia, hipoestesia de los 4M	Neg	DAC	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
27	Su et al [33]	M/72	Diarrea, anorexia, escalofríos	PCR+	6 días	Tetraparesia, arreflexia, hipoestesia distal, parestesias, disautonomía Fallo respiratorio (ARM)	Neg	DAC, PCR–	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
28	Toscano et al [34]	F/77	Fiebre, tos, ageusia	PCR+	7 días	PFP bilateral, tetraplejía, arreflexia, parestesias Fallo respiratorio (ARM)	Neg	DAC, PCR–	Neuropatía axonal (NSMAA)	Sensitivomotora clásica	IGEV 2 ciclos
29	Toscano et al [34]	M/23	Fiebre, odinofagia	PCR+	10 días	PFP bilateral, arreflexia, parestesias, ataxia	ND	DAC, PCR–	Neuropatía axonal (NSMAA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
30	Toscano et al [34]	M/76	Tos seca, anosmia	PCR+	4 días	Tetraplejía, arreflexia, ataxia	ND	Normal (día 5)	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
31	Toscano et al [34]	M/61	Astenia, tos seca, anosmia, ageusia	IgG+ PCR–	7 días	PFP bilateral, tetraplejía, arreflexia, parestesias en los MMII Fallo respiratorio (ARM)	Neg	Normal. PCR–	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV y plasmaféresis
32	Rana et al [35]	M/54	Rinorrea, odinofagia, fiebre	PCR+	14 días	PFP bilateral, oftalmoparesia, tetraparesia, arreflexia, parestesias Fallo respiratorio (ARM)	ND	ND	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
33	Riva et al [36]	M/60	Fiebre, cefalea, mialgia, ageusia, anosmia	IgG+ PCR–	20 días	PFP bilateral, disartria, tetraplejía, parestesias	Neg	Normal	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
34	Velayos Galán et al [37]	M/43	Diarrea, síntomas de vía aérea superior	PCR+	10 días	PFP bilateral, disfagia, tetraparesia, arreflexia, disestesias	ND	ND	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
35	Marta-Enguita et al [38]	F/76	Tos seca, fiebre	PCR+	8 días	Disfagia, tetraparesia, arreflxia, parestesis, hipostei Fallo respiratorio (muerte en menos de 24 horas)	ND	ND	ND	Sensitivomotora clásica	No tratada
36	Sancho-Saldaña et al [39]	F/56	Fiebre, tos seca, disnea	PCR+	15 días	PFP bilateral, debilidad orofaríngea, tetraparesia proximal, parestesias en los MMSS, ataxia	ND	DAC, PCR–	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
37	Paybast et al [21]	F/14	Infección de la vía aérea superior	PCR+	14 días	Debilidad de los MMII, arreflexia, parestesias, hipoestesia de los 4M, ataxia	ND	DAC	ND	Sensitivomotora clásica	IGEV
38	Helbok et al [40]	M/68	Tos seca, cefalea, fatiga, mialgia, fiebre, anosmia, ageusia	IgG+ PCR–	14 días	Disestesias ascendentes, debilidad proximal de los 4M Fallo respiratorio (ARM)	Neg	DAC, IgG+	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV (30 g), Plasmaféresis
39	Oguz-Akarsu et al [41]	F/53	Febrícula; neumonía bilateral	PCR+	0	Disartria, arreflexia de los 4M, paraparesia	ND	Normal PCR–	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	Plasmaféresis
40	Kilinc et al [42]	M/50	Tos seca	PCR+ IgG+	28 días	PFP bilateral, debilidad proximal de los 4M, arreflexia, hipoestesia de los MMII	Neg	Normal PCR–	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
41	Webb et al [43]	M/57	Tos, cefalea, mialgia, malestar	PCR+	7 días	Tetraparesia, arreflexia, hipoestesia distal de los MMII Fallo respiratorio (ARM)	Neg	Normal PCR–	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
42	Lascano et al [44]	F/52	Tos seca, fiebre, odinofagia, artralgia, diarrea	PCR+	15 días	Tetraplejía, arreflexia, disautonomía Fallo respiratorio (ARM)	Neg	DAC, PCR–	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
43	Lascano et al [44]	F/63	Tos seca, odinofagia, disnea	PCR+	7 días	Tetraparesia, arreflexia, parestesias distales	Neg	Normal	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
44	Lascano et al [44]	F/61	Tos productiva, fiebre, mialgia, síncope, diarrea, náuseas, vómitos	PCR+	22 días	PFP bilateral, disfagia, paraparesia, arreflexia, disautonomía	Neg	DAC, PCR–	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
45	Guijarro-Castro et al [45]	M/70	Neumonía bilateral	PCR+	21 días	Tetraparesia, arreflexia, hipoestesia distal de los MMII	Neg	DAC	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
46	Alberti et al [46]	M/71	Fiebre	PCR+	7 días	Tetraparesia grave flácida, arreflexia, hipoestesia distal de los 4M Fallo respiratorio (VNI, muerte en menos de 24 horas)	ND	DAC, PCR–	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
47	Farzi et al [47]	M/41	Tos, disnea, fiebre	PCR+	10 días	Tetraparesia, arreflexia, hipoestesia de los 4M	ND	ND	Neuropatía desmielinizante (PDIA)	Sensitivomotora clásica	IGEV
48	Toscano et al [34]	M/55	Fiebre, tos	PCR+	10 días	PFP bilateral, tetraplejía, arreflexia, parestesias Fallo respiratorio (ARM)	Neg	DAC, PCR–	Neuropatía axonal (NMAA)	Motora pura	IGEV en dos ciclos
4M: cuatro miembros; ARM: asistencia respiratoria mecánica; BOC: bandas oligoclonales; COVID: enfermedad por coronavirus; DAC: disociación albuminocitológica; EMG: electromiografía; F: femenino; IGEV: inmunoglobulina endovenosa; IgG: inmunoglobulina G; M: masculino; MMII: miembros inferiores; MMSS: miembros superiores; ND: no disponible; Neg: negativo; NMAA: neuropatía motora axonal aguda; NR: no reactivo; NSMAA: neuropatía sensitivomotora axonal aguda; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; PDIA: polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda; PFP: parálisis facial periférica; Pt: paciente; SGB: síndrome de Guillain-Barré; VC: velocidades de conducción; VNI: ventilación no invasiva.

La mayoría de los pacientes presentó la variante clásica sensitivomotora (n = 36, 75%; edad media: 57,9 años) y sólo un paciente presentó una variante motora pura (2,1%). Los resultados electrodiagnósticos estuvieron disponibles en 34 pacientes: sobre la base de la interpretación de los autores, 28 (82,4%) fueron clasificados como con polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y seis (17,6%) tuvieron una neuropatía axonal (cinco con neuropatía sensitivomotora axonal aguda y uno con neuropatía motora axonal aguda). Los porcentajes de patrones desmielinizantes y axonales pueden variar dependiendo de los criterios utilizados para la definición, pero la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda fue el patrón predominante en las formas generalizadas [49-51].

Cuarenta y dos pacientes (87,5%) fueron tratados inicialmente con inmunoglobulina endovenosa 2 g/kg; dos recibieron un segundo curso de inmunoglobulina endovenosa y dos realizaron plasmaféresis secuencialmente. Dos pacientes fueron tratados inicialmente con plasmaféresis (Tabla I). Cuatro pacientes no recibieron tratamiento específico para el SGB. Hay un potencial riesgo trombótico incrementado usando inmunoglobulina endovenosa en pacientes con infección por COVID-19. Este virus induce una respuesta inflamatoria aumentada que lleva a una activación de las células endoteliales y a un estado protrombótico [52,53]. Más aún, en la infección por COVID-19, pueden aparecer anticuerpos antifosfolipídicos, dímero-D elevado y niveles aumentados de fibrinógeno, asociados con eventos trombóticos tanto arteriales como venosos [54]. Sin embargo, estas complicaciones no se describieron en los pacientes con SGB tratados con inmunoglobulina endovenosa.

La evolución neurológica a corto plazo fue favorable en 31 pacientes (64,6%), con una buena recuperación neurológica. Catorce pacientes (29,2%) tuvieron fallo respiratorio, 11 de ellos requirieron asistencia respiratoria mecánica, uno requirió ventilación no invasiva y dos (4,2%) murieron a las pocas horas del ingreso. La insuficiencia respiratoria en estos pacientes probablemente sea un efecto combinado de la debilidad muscular por el SGB y la infección pulmonar debido a la COVID-19. En tres pacientes no hubo datos disponibles sobre la evolución.

Todavía no está claro el principal mecanismo fisiopatológico involucrado en el daño nervioso por COVID-19. Los coronavirus pueden invadir el neuroepitelio del tracto olfatorio. La hiposmia y la disgeusia afectan hasta al 50-85% de los pacientes con infección por SARS-CoV-2, y también pueden viajar mediante transporte axonal retrógrado desde los terminales trigeminal y vagal [55-57].

Por lo tanto, nos propusimos comparar las características de los 13 pacientes que desarrollaron hiposmia, disgeusia o ambas con los 35 pacientes sin estos síntomas. El primer grupo presentó más frecuentemente una latencia entre la infección por COVID-19 y el SGB menor a los 7 días (30 frente a 15,6%), afectación de los nervios craneales en ausencia de debilidad (30,8 frente a 17,1%) y afectación global de los nervios craneales, además de la hiposmia/disgeusia (76,9 frente a 51%). Por otro lado, el segundo grupo tuvo mayor porcentaje de fallo respiratorio (31,4 frente a 23,1%) y de muerte (5,7 frente a 0%) que el primer grupo. Sin embargo, ninguna de estas diferencias fue estadísticamente significativa (Tabla II).

Tabla II. Características clínicas de pacientes con o sin hiposmia/disgeusia.
	Hiposmia/disgeusia (+)	Hiposmia/disgeusia (–)	p^a
Pacientes: n (%)	13 (27,1)	35 (72,9)
Edad: media (rango)	59,6 (39-77)	55,6 (14-76)	NS
Días de latencia de COVID a síntomas neurológicos: media (rango)	10,6 (3-21)	12,7 (0-28)	NS
Latencia < 7 días: n (%)	4 (30,8)	5 (15,6)	NS
APC sin debilidad: n (%)	5 (38,5)	6 (17,1)	NS
APC: n (%)	10 (76,9)	18 (51,4)	NS
FR: n (%)	3 (23,1)	11 (31,4)	NS
Muerte: n (%)	0 (0)	2 (5,7)	NS
APC: afectación de pares craneales; COVID: enfermedad por coronavirus; FR: fallo respiratorio; NS: no significativa. ^a Test U de Mann Whitney.

La fisiopatología clásica del daño neural visto en el SGB es el mecanismo autoinmunitario postinfeccioso. En la COVID-19, lo que favorece la posibilidad de este mecanismo es la ausencia del virus en el líquido cefalorraquídeo de la mayoría de los pacientes descritos con SGB y la respuesta aparentemente beneficiosa a la inmunoglobulina endovenosa. La mímica molecular requiere un epítopo inmunológico compartido entre el virus y el huésped. Se postuló recientemente que las similitudes entre la proteína pico de la COVID-19, que participa en el anclaje del virus a los gangliósidos de membrana, y los glucolípidos del nervio periférico producen una neuropatía autoinmunitaria. Sin embargo, sólo un paciente con síndrome de Miller Fisher presentó un anticuerpo anti-GD1a. El análisis secuencial de 41 proteínas humanas asociadas a polineuropatías inmunomediadas identificó hexapéptidos compartidos entre el SARS-CoV-2 y las proteínas humanas de choque térmico 60 y 90 [58]. Los péptidos virales también podrían desencadenar autoinmunidad a través de la activación directa de células T autorreactivas contra antígenos del huésped o indirectamente a través de la activación de células presentadoras de antígeno que estimulan células T autorreactivas previamente preparadas en un proceso conocido como activación bystander [59].

Conclusiones

Las limitaciones de esta revisión incluyen el pequeño número de pacientes incluidos y la información variable respecto a los estudios clínicos y diagnósticos. La prevalencia del SGB asociado a la infección por COVID-19 todavía se desconoce, y es posible que no sólo los pacientes con síntomas leves de SGB no sean diagnosticados, sino que también existe el riesgo de que pacientes gravemente afectados puedan ser confundidos portadores de una polineuropatía del paciente crítico. Sin embargo, el SGB en pacientes con infección por SARS-CoV-2 se parece mucho clínica y electrofisiológicamente a las formas clásicas. Se necesitan más estudios para comprender si la frecuencia de SGB realmente aumentó debido a la infección por COVID-19 y explorar los mecanismos patógenos. Los neurólogos deberían considerar hacer pruebas para COVID-19 a todos los pacientes con SGB, ya que éstos pueden ser asintomáticos o no presentar los síntomas respiratorios clásicos.

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Guillain-Barré syndrome associated to COVID-19 infection: a review of published case reports

Introduction. The coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic is a major worldwide health disorder. There is an increasing number of neurological complications recognized with COVID-19 including patients with GBS and its variants.

Development. A review of the clinical cases of GBS associated to COVID-19 infection published in the last months has been developed. We included 48 patients (31 men, mean age 56.4 years). The most common COVID-19 symptoms were cough (60.4%) and fever (56.3%). Mean time from COVID-19 symptoms to neurologic manifestations was 12.1 days, but in nine patients (18.8%) developed GBS within seven days. Eleven patients (22.9%) presented cranial nerve involvement in the absence of muscle weakness; 36 presented the classic sensory motor variant (75%) and one had a pure motor variant (2.1%). The electrodiagnostic pattern was considered demyelinating in 82.4% of the generalized variants. The presence of hyposmia/dysgeusia was associated with a latency shorter than seven days to GBS onset of symptoms (30% vs 15.6%), and cranial nerve involvement in the absence of weakness (30.8% vs 17.1%). Most patients (87.5%) were treated with intravenous immunoglobulin. Neurological outcome was favorable in 64.6%; 29.2% had respiratory failure and 4.2% died shortly after being admitted.

Conclusions. GBS in patients with SARS-CoV-2 infection resembles clinically and electrophysiology the classical forms. Further studies are necessary to understand whether GBS frequency is actually increased due to SARS-CoV-2 infection and explore pathogenic mechanisms.

Key words. Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy. Acute motor axonal neuropathy. Acute motor sensory axonal neuropathy. Bilateral facial palsy. COVID-19. Guillain-Barré syndrome. Miller Fisher syndrome. SARS-CoV-2.

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