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Resulta interesante la lectura del artículo de Redondo-Urda et al sobre el SARS-CoV-2 como nuevo agente causal del síndrome de Guillain-Barré (SGB) en el que, tras una explicación breve y concisa de esta polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, presentan un caso que la evidencia como complicación neurológica en el curso de la COVID-19 [1]. En dicha presentación resulta meritoria la disponibilidad de medios diagnósticos para la confirmación de este fenómeno neuroinmunológico. En múltiples ocasiones, no es posible abordar el estudio de la entidad de manera tan completa (sangre, suero, serología, neuroconducción e imagen) [1].
El SGB obedece a un fenómeno inmunomediado a partir de una infección vírica, bacteriana o vacunas [2,3].
Resulta raro en clínica el diagnóstico de SGB sin el estudio de la disociación albuminocitológica. No obstante, los autores logran con éxito realizar el acto clínico de disímiles formas a través de elementos como el estudio de neuroconducción compatible con polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, la pronta recuperación tras el tratamiento con inmunoglobulina G sérica o gamma hiperinmune intravenosa y la existencia de una infección precedente por un germen demostrado. También la realización de la resonancia magnética permite descartar otras causas que, desde el punto de vista estructural, podrían estar generando compresión en el raquis y, por consiguiente, ocasionar la misma sintomatología. Este ejercicio clínico no permite dudas sobre el diagnóstico del caso en cuestión [4].
En nuestra opinión, otro elemento que apoyaría el diagnóstico hubiera sido la realización del reibergrama. Esta herramienta se utiliza teniendo en cuenta la edad del paciente, las determinaciones de albúmina sérica y en líquido cefalorraquídeo (LCR) (donde Qalbúmina = albúmina en LCR/albúmina en suero) y las determinaciones de inmunoglobulina G en ambos líquidos biológicos. Un valor de Qalbúmina superior a 8 × 10–3, de acuerdo con la edad del paciente, brinda un punto de corte representativo de disfunción de barrera. Esta herramienta permite el diagnóstico del SGB porque en estos casos no hay síntesis intratecal de inmunoglobulinas y sí una gran disfunción de barrera sangre-LCR [5].
Un elemento a favor de la disfunción de membrana es el descrito por Durán-Torres, según el cual el reconocimiento de antígeno cambia la naturaleza de las células del sistema nervioso. Posteriormente, el sistema inmunológico discriminatorio activa los linfocitos T y estos cruzan la barrera hematoencefálica mediado por quimiocinas, moléculas de adhesión y metaloproteinasas. Ante ese proceso se activan los macrófagos, hay aumento de citocinas y factor de necrosis tumoral alfa e incremento de la disfunción de la barrera hematoencefálica, lo que ocasiona destrucción de la mielina que rodea los axones de los nervios periféricos [3].
Si tenemos en cuenta que Scioli et al fueron capaces de inducir la disfunción endotelial en condiciones experimentales a partir del tratamiento celular con factor de necrosis tumoral alfa [6], entonces podemos decir que la disfunción de barrera es una forma de expresión de disfunción endotelial donde, en el caso del SGB, la afectación comienza por la fase sangre a partir del daño endotelial que puede estar provocado por múltiples causas como infecciones víricas [7], SARS-CoV-2 en este caso [1].
Se conoce que la infección por SARS es capaz de producir autoanticuerpos contra las células endoteliales [8]. A ello cabe añadir el mecanismo del nuevo coronavirus denominado ‘endoteliitis’, el cual favorece la acumulación de células inflamatorias y por consiguiente apoptosis y piroptosis. Esta cascada de fenómenos constituye la base de la disfunción de la microcirculación incluso en el lecho vascular cerebral y de sus secuelas clínicas [9]. Se asevera que la afectación de las células endoteliales de la barrera hematoencéfalica sería un factor importante en la difusión del virus al LCR y su posterior extensión a los tejidos cerebrales [10].
El artículo [1] constituye una importante llamada de alerta a lo que ya constituye otra importante complicación de la infección por SARS-CoV-2. Esta situación obliga a médicos y departamentos administrativos a estar más atentos y adecuar los sistemas y servicios asistenciales a situaciones más exigentes, ya que, en muchos casos, no se está preparado para la presencia de varios pacientes con SGB en salas de hospitalización o de cuidados intensivos.
Bibliografía
↵1. Redondo-Urda MJ, Rodríguez-Peguero FJ, Pérez-Gil O, Del Valle-Sánchez M, Carrera-Izquierdo M. SARS-CoV-2, nuevo agente causal del síndrome de Guillain-Barré. Rev Neurol 2020; 71: 275-6.
↵2. Codina-Puiggrós A, Farreras-Valentí P, Ley-Gracias A, Monserrat-Esteve S, Pedro-Pons R, Salas-Vázquez R, et al. Enfermedades del sistema nervioso. Neurosis y medicina psicosomática. Enfermedades mentales. In Pedro-Pons A, Farreras-Valentí P, Ley-Gracias A, Monserrat-Esteve S, Sales-Vázquez R, Sarró-Burbano R, eds. Tratado de patología y clínicas médicas. Tomo IV. Barcelona: Salvat Editores; 1969. p. 808-10.
↵3. Durán-Torres G. Síndrome de Guillain-Barré. In Vicente-Peña E, ed. Medicina interna. Diagnóstico y tratamiento. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2016. p. 598-601.
↵4. Llanio-Navarro R, Fernández-Mirabal JE, Pena-Pereiro A, Pérez-Carballas F, Rodríguez-Rivera L, Fernández-Sacasas JA, et al. Propedeútica clínica y fisiopatología. Primera parte. Generalidades. La Habana: Editorial Pueblo y Educación; 1985. p. 1-8.
↵5. Dorta-Contreras AJ. Diagnóstico neuroinmunológico del síndrome de Guillain-Barré [carta]. Rev Neurol 2006; 43: 640.
↵6. Scioli GM, D’Amico F, Rodríguez-Guzmán R, Céspedes-Miranda EM, Orlandi A. Oxidative stress-induced endothelial dysfunction contributes to cardiovascular disease. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas 2019; 38: e168.
↵7. Armstrong SM, Darwish I, Lee WL. Endothelial activation and dysfunction in the pathogenesis of influenza A virus infection. Virulence 2013; 4: 537-42.
↵8. Yan YH, Huang YH, Chuang YH, Peng CM, Wang LC, Lin YT, et al. Autoantibodies against human epithelial cells and endothelial cells after severe acute respiratory síndrome (SARS)-associated coronavirus infection. J Med Virol 2005; 77: 1-7.
↵9. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, Haberecker M, Andermatt R, Zinkernagel AS, et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet 2020; 395: P1417-8.
↵10. Padrón-González AA, Dorta-Contreras AJ. Patogenia de las manifestaciones neurológicas asociadas al SARS-CoV-2. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas 2020; 39: e868.
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