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Afectación del VI y el VII par craneal secundaria a hipertensión intracraneal idiopática en un paciente pediátrico

B. Fernández-Monteagudo, M.C. Miranda-Herrero, A. Chacón-Pascual, M. Vázquez-López   Revista 72(12)Fecha de publicación 16/06/2021 ● Carta al DirectorLecturas 1090 ● Descargas 53 Castellano English
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[REV NEUROL 2021;72:443] PMID: 34110000 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7212.2021111




La hipertensión intracraneal idiopática es una causa poco frecuente de cefalea en la infancia, característica de mujeres adolescentes, con un elevado índice de masa corporal y en tratamiento antibiótico u hormonal. Es frecuente la disminución de la agudeza visual con papiledema bilateral y diplopía por parálisis del VI par [1] y es excepcional la alteración de otros pares craneales, especialmente el VII, pues tiene un escaso recorrido intracraneal [2]. El diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática es de exclusión y se realiza tras descartar organicidad. El tratamiento con acetazolamida suele ser eficaz y la enfermedad tiende a resolverse en semanas o meses [3].

Presentamos el caso de una adolescente de 15 años que consultó por cefalea y vómitos de varios días de evolución, asociados a disminución de la agudeza visual, diplopía bilateral y asimetría facial con paresia periférica derecha. No tomaba medicación y tenía un índice de masa corporal normal. En el fondo de ojo se objetivaba papiledema bilateral. Se realizaron una tomografía computarizada craneal, que no presentó alteraciones, y una resonancia magnética, sin datos de organicidad. Se hizo una punción lumbar con presión de apertura del líquido cefalorraquídeo > 50 cmH2O. El estudio citoquímico, microbiológico y de bandas oligoclonales fue negativo. Se realizó una analítica hormonal que no presentó alteraciones. La paciente evolucionó favorablemente tras iniciar tratamiento con acetazolamida, con resolución de la paresia facial a las 72 horas.

Según Soroken et al [4], en la hipertensión intracraneal idiopática, la afectación del VII par craneal podría explicarse porque el aumento de la presión intracraneal tracciona el nervio antes de su entrada al hueso temporal. Además, como explican Kearsey et al, fibras del VII par rodean al núcleo del VI desde su origen en la protuberancia y podrían afectarse ambos ante una afectación en ese nivel. Es importante destacar que, tanto en nuestra paciente como en el estudio de Samara et al [5], la paresia facial se resolvió a las pocas horas de iniciar tratamiento con acetazolamida, lo que puso en evidencia que la hipertensión intracraneal era su causa.

 

Bibliografía
 


 1. Lee AG, Wall M. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): epidemiology and pathogenesis, clinical features and diagnosis, prognosis and treatment. In Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com. Fecha última consulta: 12.07.2020).

 2. Kearsey C, Fernando P, Benamer H, Buch H. Seventh nerve palsy as a false localizing sign in benign intracranial hypertension. J R Soc Med 2010; 103: 412-4.

 3. Monge L, Fernando R, Fuertes C, Fustero M, Pueyo V, García JP, et al. Hipertensión intracraneal idiopática: experiencia en 25 años y protocolo de actuación. An Pediatr (Barc) 2016; 87: 78-86.

 4. Soroken C, Lacroix L, Korff CM. Combined VIth and VIIth nerve palsy: consider idiopathic intracranial hypertension. Eur J Paediatr Neurol 2016; 20: 336-8.

 5. Samara A, Ghazaleh D, Berry B, Ghannam M. Idiopathic intracranial hypertension presenting with isolated unilateral facial nerve palsy: a case report. J Med Case Rep 2019; 13: 94-8.

 

© 2021 Revista de Neurología

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