Correspondencia

Abscesos cerebrales múltiples por Streptococcus milleri

J. Corroza, M. Martín, A. Orera, M.E. Erro [REV NEUROL 2022;75:75-76] PMID: 35879884 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7503.2021234 OPEN ACCESS
Volumen 75 | Número 03 | Nº de lecturas del artículo 1.223 | Nº de descargas del PDF 43 | Fecha de publicación del artículo 01/08/2022
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RESUMEN Artículo en español English version
CategoriasInfecciones
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Los abscesos bacterianos múltiples diseminados son poco frecuentes [1]. Presentamos a una paciente con múltiples abscesos cerebrales por Streptococcus milleri.
 

Caso clínico. Se trata de una mujer de 41 años con antecedentes de abuso crónico de alcohol (sin consumo activo en el momento actual) y otros tóxicos, esquizofrenia simple y crisis epilépticas. Acudió a urgencias por disnea, tos, fiebre y somnolencia de tres días de evolución. Los análisis de sangre mostraron una leucocitosis de 20 × 109/L (normal: 4-11 × 109), 16 × 109/L de neutrófilos (normal: 1,8-7 × 10), con proteína C reactiva de 275 mg/L (normal: <5 mg/L) y procalcitonina de 2,34 ng/mL (normal: <0,05 ng/mL). Se realizó una batería de serologías de infecciones más frecuentes, incluido el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que fueron negativas. En la radiografía de tórax había una consolidación neumónica en el campo superior derecho. La tomografía computarizada craneal fue normal. La paciente requirió intubación orotraqueal e ingreso en la unidad de cuidados intensivos por inestabilidad hemodinámica y respiratoria, y deterioro del nivel de consciencia (Glasgow, 6 puntos). Se inició tratamiento antibiótico con piperacilina-tazobactam y levofloxacino. Al día siguiente persistía el deterioro del nivel de consciencia y se apreció una tetraparesia, por lo que se repitió la tomografía computarizada craneal, que siguió siendo normal. Se solicitó valoración por neurología y un electroencefalograma que mostró una lentificación global y ondas trifásicas. Ante la sospecha de una meningoencefalitis aguda, se realizó una punción lumbar en la que se obtuvo un líquido cefalorraquídeo purulento con 2.500 leucocitos/mm3, 77 mg/dL de proteínas y 40 mg/dL de glucosa, con presión de apertura elevada. En el estudio microbiológico del líquido cefalorraquídeo no se aisló ningún microorganismo, y tampoco en los estudios de las muestras respiratorias. Además, en la exploración se encontraron signos focales en forma de espasticidad asimétrica, clono aquíleo y Babinski derecho, por lo que se solicitó una nueva tomografía computarizada craneal con contraste (día 4 de ingreso) que mostró múltiples imágenes hipodensas supra- e infratentoriales con captación en anillo sugestivas de abscesos (Figura a). En el hemocultivo se aisló Streptococcus milleri intermedius. La resonancia magnética craneal (día 6 de ingreso) confirmó la presencia de múltiples lesiones supra- e infratentoriales hipointensas en T1 con realce homogéneo y restricción a la difusión (Figura b y c). Se inició tratamiento con metronidazol y ceftriaxona, que se mantuvo durante seis semanas. La paciente presentó una lenta evolución clínica favorable desde el punto de vista neurológico y además mostró una resolución completa del proceso infeccioso respiratorio. Permaneció 32 días ingresada en la unidad de cuidados intensivos. En el momento del alta, la paciente presentaba hemiparesia derecha leve como secuela. Se realizó una resonancia magnética craneal de control (día 45) con una significativa mejoría de las lesiones.

 

Figura. a) Tomografía computarizada craneal, corte axial que muestra múltiples imágenes hipodensas supra- e infratentoriales con captación en anillo sugestivas de abscesos; b) Resonancia magnética craneal, corte sagital y secuencia potenciada en T1 con gadolinio que muestran la presencia de múltiples lesiones supra- e infratentoriales hipointensas con realce homogéneo; c) Resonancia magnética craneal, corte axial que muestra múltiples lesiones con restricción a la difusión.






 

Los abscesos cerebrales múltiples son poco frecuentes en pacientes inmunocompetentes. Sin embargo, aparecen con más frecuencia en pacientes con factores de riesgo de inmunosupresión [2]. La presentación en forma de diseminación miliar de los abscesos cerebrales es muy infrecuente, y éstos aparecen, sobre todo, en pacientes con infección por el VIH o inmunosupresión grave.

La paciente que presentamos tenía antecedentes de consumo de alcohol y otros tóxicos, factores que pueden ser causa de inmunosupresión, aunque la serología del VIH era negativa y no estaba en tratamiento con fármacos inmunosupresores.

Las manifestaciones clínicas de los abscesos cerebrales múltiples consisten en fiebre, cefalea y bajo nivel de consciencia, con escasos signos focales si son de pequeño tamaño, como el caso que presentamos [3], lo que puede dificultar su diagnóstico precoz, sobre todo en pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos, sedados y con ventilación mecánica. Para evitar un retraso diagnóstico, si en un paciente con una meningoencefalitis infecciosa se sospecha la existencia de complicaciones como abscesos o empiemas y no es posible realizar una resonancia magnética craneal en menos de 24 horas, es obligatorio realizar una tomografía computarizada craneal con contraste [1].

El diagnóstico diferencial que plantea el hallazgo de lesiones cerebrales miliares es amplio y, en un contexto infeccioso, varía en función de si el paciente es inmunocompetente o inmunodeprimido.

Respecto a la etiología, en los pacientes inmunocompetentes, más del 95% de los abscesos son de origen bacteriano y a menudo polimicrobianos, y los Streptococcus son los gérmenes más comunes, además de los microorganismos anaerobios [5]. En pacientes inmu­nodeprimidos, la etiología es más variable, y adquieren más protagonismo otros microorganismos, como Nocardia, Listeria, Toxoplasma gondii, Aspergillus, Cryptococcus neoformans y las micobacterias entre otros.

En los abscesos cerebrales únicos, la vía de entrada del microorganismo en el sistema nervioso central suele ser por contigüidad [2].

La diseminación del microorganismo al sistema nervioso central por vía hematógena desde otros focos, como el pulmón, representa un 30-40% del total de los abscesos cerebrales, y las infecciones dentales, la diabetes mellitus y el abuso de alcohol, como en este caso, son factores predisponentes. Esta vía de entrada es más frecuente en los abscesos múltiples.

En el caso de nuestra paciente, el mecanismo patogénico más plausible fue el de diseminación hematógena desde un foco pulmonar.

Cuando la infección proviene de una válvula cardíaca (endocarditis), el agente etiológico más frecuente es Staphylococcus aureus. En el resto de las infecciones (dentales, neumonías, fistulas arteriovenosas pulmonares o alteraciones cardíacas congénitas), son de nuevo Streptococcus y las bacterias anaerobias los protagonistas [6]. Dentro de Streptococcus, destaca el grupo milleri, que, a su vez, se divide en Streptococcus anginosus, Streptococcus intermedius y Streptococcus constellatus [5]. Este microorganismo tiende a producir múltiples abscesos cerebrales supra- e infratentoriales. Respecto al tratamiento de los abscesos cerebrales, y dada la elevada frecuencia de la participación de agentes polimicrobianos anaerobios, se recomienda administrar pautas prolongadas de al menos seis semanas de metronidazol y ceftriaxona [3].
 

Como conclusión, Streptococcus milleri puede causar una diseminación miliar de abscesos cerebrales para cuyo diagnóstico es necesario un alto índice de sospecha, obligando a estar alerta a la aparición de signos focales sutiles en pacientes con meningoencefalitis infecciosa para encaminar un adecuado estudio de imagen cerebral.

 

Bibliografía
 


 1. Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM, van de Beek D. Brain abscess. New Engl J Med 2014; 371: 447-56.

 2. Brouwer MC, van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and treatment of brain abscesses. Curr Opin Infect Dis 2017; 30: 129-34.

 3. Brouwer MC, Coutinho JM, van de Beek D. Clinical characteristics and outcome of brain abscess: systematic review and meta-analysis. Neurology 2014; 82: 806-13.

 4. Sonneville R, Ruimy R, Benzonana N, Riffaud L, Carsin A, Tadié JM, et al. An update on bacterial brain abscess in immunocompetent patients. Clin Microbiol Infect 2017; 23: 614-20.

 5. Darlow CA, McGlashan N, Kerr R, Oakley S, Pretorius P, Jones N, et al. Microbial aetiology of brain abscess in a UK cohort: prominent role of Streptococcus intermedius. J Infect 2020; 80: 623-9.

 6. Mishra AK, Dufour H, Roche PH, Lonjon M, Raoult D, Fournier PE. Molecular revolution in the diagnosis of microbial brain abscesses. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2014; 33: 2083-93.

 

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