Introducción
La lateropulsión de la marcha resulta de una lesión cerebelosa o vestibular unilateral, o de la lesión bilateral del cerebelo o la columna dorsal. Sin embargo, el parietal es el destino final de las vías cerebelosa y de la columna dorsal, por lo cual un ictus parietal podría imitar un daño a estas vías, pero el involucramiento parietal aislado es infrecuente y representa menos del 1% en series de casos. La clínica del ictus parietal aislado incluye pérdida sensorial (primaria y/o cortical), negación visuoespacial y, menos frecuentemente, ataxia [1], con alteraciones de la marcha poco notificadas como manifestación inicial. Presentamos cuatro casos de ictus parietal con lateropulsión de la marcha como manifestación inicial.
Casos clínicos
Caso 1. Mujer de 42 años con hipertensión arterial de larga evolución, que ingresa a emergencias tras 12 horas de lateropulsión derecha de la marcha con inicio súbito y parestesias del hemicuerpo derecho. El examen neurológico presenta habla no fluida, comprensión conservada, nominación y repetición alteradas, errores parafásicos semánticos, alexia y agrafia, con nervios craneanos íntegros. El examen motor revela fuerza conservada en los cuatro miembros, dismetría y disdiadococinesia en el miembro torácico derecho con fenómeno de Stewart-Holmes, y reflejos osteotendinosos hiperactivos. Las modalidades sensoriales primarias (termoalgesia y propiocepción) están conservadas y las corticales no son valorables por alteración del lenguaje. La marcha es de base amplia, con desviación derecha, sin inestabilidad al eliminar la aferencia visual. La resonancia magnética de encéfalo revela un ictus isquémico parietooccipital izquierdo (Fig. 1a).
Figura 1. Hallazgos en la resonancia magnética. Caso 1 (fila a): ictus isquémico subagudo extenso de la región parietooccipital izquierda, con extensión a la cápsula externa y región retrocapsular. Caso 2 (fila b): ictus isquémico subagudo que involucra el giro angular derecho y el centro semioval adyacente. Caso 3 (fila c): ictus isquémico subagudo en la unión parietooccipital derecha, que involucra la región angular del lóbulo parietal y extensión al centro semioval. Caso 4 (fila d): ictus isquémico subagudo de los giros poscentral y angular derechos.
Caso 2. Hombre de 79 años con hipertensión arterial y diabetes mellitus de larga evolución, que ingresa a emergencias tras 72 horas de lateropulsión izquierda de la marcha con inicio súbito, acompañada de confusión y debilidad sutil en el hemicuerpo izquierdo. El examen neurológico revela desorientación temporoespacial, lenguaje conservado y heminegación visuoespacial izquierda. Los nervios craneanos presentan parálisis facial izquierda supranuclear. El examen motor muestra una hemiparesia atáxica izquierda con hiperreflexia. Las modalidades sensoriales primarias están disminuidas en el hemicuerpo izquierdo, y las corticales, sin alteración. La marcha es de base amplia con desviación izquierda, sin inestabilidad al eliminar la aferencia visual. La resonancia magnética revela un ictus isquémico subagudo parietal derecho (Fig. 1b).
Caso 3. Hombre de 63 años, fumador crónico con hipertensión arterial y diabetes mellitus de larga evolución, ingresa a emergencias tras 24 horas de lateropulsión izquierda de la marcha con inicio súbito acompañado de falta de percepción del déficit. El examen neurológico revela funciones mentales superiores intactas, y el examen de los nervios craneanos, hemianopsia homónima izquierda. El examen motor muestra fuerza y reflejos osteotendinosos conservados, dismetría y disdiadococinesia en hemicuerpo izquierdo. Las modalidades sensoriales primarias están conservadas, y las corticales, alteradas, con agrafestesia, astereognosia y negación al estímulo simultáneo multimodal (sensorial y visual). La marcha es de base amplia con lateropulsión bilateral con predominio a la izquierda, inestabilidad al eliminar la aferencia visual e incapacidad de realizar marcha en tándem. La resonancia magnética revela un ictus isquémico subagudo parietooccipital derecho y crónico parietooccipital izquierdo (Fig. 1c).
Caso 4. Hombre de 59 años con hipertensión arterial de larga evolución y antecedente de un ictus hemisférico izquierdo (secundario a estenosis carotídea que requirió endarterectomía) tres años antes; ingresa a emergencias tras 24 horas de lateropulsión bilateral de la marcha con inicio al despertar, acompañada de debilidad y parestesias en el hemicuerpo izquierdo. El examen neurológico revela funciones mentales superiores intactas, y el examen de los nervios craneanos, hipoestesia hemifacial izquierda y parálisis facial izquierda supranuclear. El examen motor muestra una fuerza discretamente disminuida en el hemicuerpo izquierdo (escala del Medical Research Council, 4/5), miembro torácico derecho con dismetría y disdiadococinesia desproporcionada a la debilidad, deriva hacia arriba y fenómeno de Stewart-Holmes. Las modalidades sensoriales presentan disminución de la sensibilidad al tacto ligero en el hemicuerpo izquierdo, con termoalgesia conservada y sin déficit cortical. La marcha es de base amplia con lateropulsión bilateral de predominio izquierdo, inestabilidad al eliminar la aferencia visual e incapacidad de realizar marcha en tándem. La resonancia magnética revela un ictus isquémico subagudo parietal derecho y crónico parietal izquierdo (Fig. 1d).
Los pacientes fueron admitidos consecutivamente a la unidad de cuidados neurovasculares para el abordaje del ictus entre abril y diciembre de 2018. En todos los casos, la imagen demostró un ictus isquémico subagudo parietal (Fig. 1), contralateral a lateropulsión de la marcha, sin involucro del cerebelo o lóbulo frontal (Fig. 2). Además, en los casos con lateropulsión bilateral e inestabilidad al eliminar la aferencia visual, se encontró un ictus isquémico crónico contralateral (Fig. 3). Todos los pacientes tenían una escala de Rankin modificada previa al ictus de 0 puntos, y ninguno se encontraba bajo el influjo de medicación sedante o hipnótica. El abordaje etiológico reveló estenosis carotídea en el caso 4, y el resto se clasificó como posibles ictus embólicos de fuente desconocida [2], después de descartar: enfermedad de grandes vasos (ateroesclerosis o disección intra- y extracraneal) mediante ultrasonido carotídeo y angiotomografía computarizada de los vasos cervicales y cerebrales; embolismo cardíaco mediante monitorización Holter de 24 horas y ecocardiograma transtorácico normales; y microangiopatía (ictus crónicos lacunares o microsangrados) en resonancia magnética. Los casos 2 y 4 cursaron con mejoría de la marcha y alteraciones sensoriales durante la hospitalización y fueron dados de alta con una escala de Rankin modificada de 2, mientras que los casos 1 y 3 cursaron con extensión del ictus a pesar de tratamiento con estatina y antiplaquetarios, y fueron dados de alta con una escala de Rankin modificada de 4.
Figura 2. Ausencia de involucro cerebeloso. Secuencias de difusión y en T2 FLAIR que demuestran ausencia de lesiones subagudas y/o crónicas en el cerebelo de todos los pacientes.
Figura 3. Ictus isquémico crónico en el parietal contralateral. Mapa de coeficiente de difusión aparente y secuencias en T2 FLAIR de pacientes con lateropulsión bilateral y empeoramiento con eliminación de aferencia visual que demuestran un ictus crónico en el parietal contralateral subcortical (caso 3, fila a) y cortical (caso 4, fila b).
Discusión
De acuerdo con nuestro conocimiento, la presente serie de casos es la primera sobre lateropulsión de la marcha como manifestación inicial de ictus isquémico subagudo parietal. Las publicaciones previas se han concentrado en describir las manifestaciones motoras o sensoriales [3,4]. Sin embargo, en éstas no se evaluó la marcha, lo cual podría explicarse por el amplio uso de la escala de ictus de los National Institutes of Health, que no incluye una exploración de la marcha. Sin embargo, recientemente se demostró que la lateropulsión es frecuente tras el ictus isquémico hemisférico derecho [5,6]. En pacientes evaluados tras 30 días de un ictus hemisférico derecho, se encontró lateropulsión izquierda en el 48%, frente al 13% en pacientes con ictus izquierdo [6]. Mediante un análisis en profundidad de los componentes de lateropulsión, los autores sugieren que esta manifestación puede representar una forma de negación espacial [5].
La ataxia por lesión parietal fue descrita por primera vez por Gerebetzoff en 1938 como ‘incoordinación pseudocerebelosa’, ya que no se asociaba con pérdida sensorial [3]. Ghika et al describieron el espectro clínico del síndrome motor parietal, enfatizando que la ataxia ocurría a pesar de una propiocepción normal [4] y se asociaba con pérdida sensorial en el 75%, y describieron que la forma ‘pseudocerebelosa’ ocurría tan sólo en el 4% [7]. Futamura y Kawamura ampliaron el espectro de la ataxia parietal, al notificar que, de 13 pacientes con ataxia parietal ‘pura’, seis presentaban ataxia de tipo sensorial [8]. Además, propusieron que la ataxia parietal podía dividirse en una de tipo ‘cerebelosa’, con predominio de disdiadococinesia en un miembro superior; y otra de tipo ‘sensorial’, con importante empeoramiento tras eliminar la aferencia visual [8]. Debe resaltarse que en ninguna de estas series se evaluó la marcha.
Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la ataxia parietal y la lateropulsión de la marcha aún se desconocen. Inicialmente se atribuyeron a una lesión parietal con pérdida de propiocepción, lo que se refutó con los informes de pacientes con ataxia y propiocepción conservada [4], lo cual sugiere que se trata de una manifestación aguda de integración sensorial alterada, similar a la astereognosia. Estudios subsecuentes de correlación clínica de la anatomía neurovascular informaron de que lesiones parietales posteriores ocasionaban ataxia pseudocerebelosa, mientras que las anteriores ocasionaban ataxia sensorial [8]. Dichos hallazgos corroboraron parcialmente la propuesta de Futamura sobre la ataxia sensorial como resultado de daño en el área de Brodmann 3a en el área parietal anterior (destino de las fibras de la columna dorsal), con la ataxia pseudocerebelosa como resultado del daño al área de Brodmann 5 en el parietal posterior (destino de las fibras cerebelosas) [8].
Sin embargo, consideramos que esta explicación sólo es parcialmente correcta. Mientras que las lesiones del área de Brodmann 3a podrían imitar una ataxia sensorial, ya que ésta recibe información propioceptiva de los husos musculares [9], el área de Brodmann 5 tiene un papel más complejo en el movimiento dirigido a objetos asistido por la propiocepción, cuya lesión podría imitar la ataxia sensorial [9], como lo describieron Ghika et al [7]. Adicionalmente, la sugerencia de Futamura sobre que el área de Brodmann 5 recibe fibras cerebelosas se basó en modelos animales y tan sólo recientemente se demostró la existencia de vías parietocerebelosas en humanos y asociadas con procesos cognitivos [10]. Esto podría explicar el aparente predominio de la ataxia sensorial sobre la ‘pseudocerebelosa’ en pacientes con ictus parietal.
Sugerimos el término lateropulsión parietal de la marcha, considerando el posible papel de los lóbulos parietales en la marcha (al ser el destino final de las vías cerebelosa y de la columna dorsal), apoyados en los casos 3 y 4 con lateropulsión bilateral como resultado de ictus parietal bilateral (no simultáneo), además de mantener la clasificación de ataxia parietal basada en la fenomenología en: pseudosensorial, cuando predominan la pérdida propioceptiva y el empeoramiento eliminando la aferencia visual; y pseudocerebelosa, cuando predominan la dismetría y la disdiadococinesia.
Consideramos, de acuerdo con Critchley, que cada paciente con lesión parietal es un ‘ensayo menor en investigación clínica’ que debemos estudiar exhaustivamente [1]. Que estos casos sirvan como recordatorio para no negar los parietales al enfrentarnos a un paciente con inicio súbito de lateropulsión de la marcha.
Bibliografía
↵ 1. Critchley M. Clinical investigation of disease of the parietal lobes of the brain. Med Clin North Am 1962; 46: 837-57.
↵ 2. Hart RG, Catanese L, Perera KS, Ntaios G, Connolly SJ. Embolic stroke of undetermined source: a systematic review and clinical update. Stroke 2017; 48: 867-72.
↵ 3. Gerebetzoff A. Le problème de la localisation et des ataxies corticales comme conclusion a des recherches anatomo-experimentales. J Belge Neurol Psychiat 1938; 38: 108-32.
↵ 4. Ghika J, Bogousslavsky J, Uske A, Regli F. Parietal kinetic ataxia without proprioceptive deficit. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 59: 531-3.
↵ 5. Dai S, Piscicelli C, Clarac E, Baciu M, Hommel M, Perennou D. Lateropulsion after hemispheric stroke: a form of spatial neglect involving graviception. Neurology 2021; 96: e2160-71.
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↵ 7. Ghika J, Ghika-Schmid F, Bogousslasvky J. Parietal motor syndrome: a clinical description in 32 patients in the acute phase of pure parietal strokes studied prospectively. Clin Neurol Neurosurg 1998; 100: 271-82.
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↵ 10. Yoon YB, Shin WG, Lee TY, Hur JW, Cho KIK, Sohn WS, et al. Brain structural networks associated with intelligence and visuomotor ability. Sci Rep 2017; 7: 2177.
A neglected symptom? Parietal gait lateropulsion as primary manifestation of acute is-chemic stroke
Introduction. Gait disorders are commonly overlooked as a presenting manifestation of stroke and underrepresented in case series. We describe four cases of sudden-onset gait lateropulsion as primary manifestation of parietal lobe stroke.
Case report. Four patients presented after sudden-onset gait lateropulsion. On neurological examination, all patients had at least one cortical sensory deficit and wide-based gait with lateropulsion towards the side of the cortical deficit. Neuroimaging revealed a subacute parietal lobe stroke contralateral to the side of gait lateropulsion. In two patients we found bilateral lateropulsion with predominance towards the side of cortical deficit and increase of unsteadiness with eye closure (an apparent Romberg sign), with neuroimaging revealing bilateral parietal strokes (subacute contralateral and chronic ipsilateral to gait lateropulsion).
Conclusion. We report gait lateropulsion as a novel primary manifestation of acute stroke of the parietal lobe (parietal gait lateropulsion). Given its role as the destination of proprioceptive pathways, parietal strokes can result in gait lateropulsion, with bilateral lesions even mimicking sensory ataxia with bilateral lateropulsion and unsteadiness upon eye closure.
Key words. Gait ataxia. Gait lateropulsion. Ischemic stroke. Neurologic gait disorders. Parietal ataxia. Parietal lobe.
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© 2023 Revista de Neurología
OPEN ACCESS
