Original

Correlación entre variables clínicas y tomográficas en pacientes con neurocisticercosis. Estudio en una cohorte de pacientes de la Sierra Norte ecuatoriana entre 2019 y 2020

J.L. Anaya-González, F. López-Muñoz, E. Carmona-Álvarez Builla, A.E. Miniet-Castillo [REV NEUROL 2022;74:383-391] PMID: 35698433 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7412.2021365

OPEN ACCESS

Volumen 74 | Número 12 | Nº de lecturas del artículo 4.446 | Nº de descargas del PDF 108 | Fecha de publicación del artículo 16/06/2022

Descarga PDF Castellano Citación Buscar en PubMed

Compartir en:

Introducción Pacientes y métodos Población y muestra Criterios de selección Métodos Resultados Discusión Conclusiones

Ir a otro artículo del número

RESUMEN

Introducción La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente en el sistema nervioso central de los humanos.

Objetivo Establecer la correlación entre variables clínicas y tomográficas en pacientes con neurocisticercosis en la consulta de neurología del Hospital San Vicente de Paúl y el Hospital Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social de Ibarra durante 2020.

Pacientes y métodos Investigación descriptiva, correlacional y transversal. Población y muestra: 93 pacientes. La información se recolectó en la consulta de neurología. Para el diagnóstico se utilizaron criterios clínicos e imagenológicos. Se calculó la odds ratio (OR) –intervalo de confianza al 95% (IC 95%)–. Para el análisis multivariado, se utilizaron modelos de regresión logística binaria. Se consideró significación estadística cuando p < 0,05.

Resultados Síntomas: cefalea (77,4%) y crisis epilépticas (41,9%). Hallazgos tomográficos: tamaño < 1 cm (67,7%), lesión única (54,8%) y lesión supratentorial (93,5%). Hubo varias correlaciones clinicotomográficas en el análisis bivariado: la presencia de crisis epilépticas se asoció con lesiones de tamaño > 1 cm (OR: 9,65; IC 95%: 3,48-26,7), el estadio vesicular + ventricular coloidal + nodular (OR: 3,9; IC 95%: 1,64-9,28) y la topografía parenquimatosa (OR: 5,03; IC 95%: 2,03-12,4) (p < 0,05). La cefalea y la reducción de la fuerza muscular se asociaron con topografía parenquimatosa y estadio de las lesiones, respectivamente (p < 0,05).

Conclusiones A pesar de cursar con un amplio espectro clínico, la presencia de crisis epilépticas, cefalea y reducción de la fuerza muscular parece ser la manifestación más representativa, por lo que debería evaluarse su inclusión en el desarrollo de puntuaciones pronósticas que permitan evaluar el enfoque diagnóstico y evolutivo por estudio de imagen en investigaciones posteriores. Palabras claveCefalea Crisis epilépticas Estado de lesiones Lóbulos cerebrales Neurocisticercosis Tomografía

TEXTO COMPLETO (solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)

Introducción

La neurocisticercosis (NCC) es una enfermedad de alta prevalencia en América Latina. Los estudios realizados en áreas rurales de México muestran una alta prevalencia de cisticercosis humana que oscila entre el 3,7 y el 12,2%. En Perú, la prevalencia de cisticercosis humana oscila entre el 5 y el 24%. Finalmente, otros países latinoamericanos han encontrado altas tasas de cisticercosis, como Bolivia (22,6%), Ecuador (10,4%) y Guatemala (17%). Las condiciones sanitarias de estas áreas predisponen a una elevada prevalencia de NCC [1-3].

El diagnóstico de NCC incluye una evaluación inicial: anamnesis y examen físico, seguida de la realización de exámenes de laboratorio [4,5]. Los estudios de neuroimagen son indispensables para el diagnóstico definitivo o probable. Éstos incluyen la resonancia magnética y la tomografía computarizada, simple o de contraste, para clasificar a los pacientes con NCC que son serológicamente positivos [6]. Con estos exámenes se establecieron criterios mayores, menores y confirmatorios para el diagnóstico de NCC, según Del Brutto et al [7].

Por lo general, los cisticercos vivos se asocian con escasa sintomatología en el sistema nervioso central; sin embargo, la reacción inmune generada en el huésped por los cisticercos muertos o en degeneración provoca una reacción inflamatoria causante de los síntomas y signos de la enfermedad, los cuales son dependientes de múltiples variables, como el número, el tamaño y/o la respuesta inmunológica del huésped. Entre los síntomas más frecuentes se encuentran la cefalea recurrente y las crisis epilépticas cuando los quistes se alojan en el parénquima cerebral; el aumento de la presión intracraneal, los signos meníngeos, las alteraciones de la marcha y las conductas anómalas constituyen los otros síntomas referidos clínicamente. En casos raros de NCC racemosa y masiva (más de 10 lesiones), pueden existir consecuencias graves, como encefalitis focal, edema y vasculitis [8].

El proceso inflamatorio incrementa la presión intracraneal de forma aguda y puede llegar a bloquear el flujo de líquido cefalorraquídeo, causando hidrocefalia. Los quistes también pueden alojarse en los espacios extraparenquimatosos del cerebro, como el sistema ventricular o el espacio subaracnoideo, lo que incrementa la presión intracraneal de forma aguda y el bloqueo del flujo de líquido cefalorraquídeo, causando hidrocefalia. La parálisis de nervios craneales y el infarto espinal pueden ser parte del espectro clínico de la NCC, aunque de manera infrecuente [9].

El problema que dio origen a esta investigación surge de un vacío en la evidencia acerca de la correlación clinicotomográfica en el momento del diagnóstico de los pacientes con NCC en el contexto de la población ecuatoriana; por este motivo, fue necesario investigar qué grado de correlación existe entre las diferentes manifestaciones clínicas de la enfermedad y los hallazgos tomográficos.

El objetivo de este trabajo fue establecer la correlación entre variables clínicas y tomográficas en pacientes con NCC en la consulta de neurología del Hospital San Vicente de Paúl y el Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social de Ibarra durante el período de mayo de 2019 a mayo de 2020.

Pacientes y métodos

Se realizó una investigación descriptiva, correlacional y transversal para determinar las alteraciones clínicas y tomográficas en pacientes con NCC atendidos en ambos hospitales. Para ello, se estudió a todos los pacientes con diagnóstico de NCC mediante examen clínico y estudios tomográficos.

Población y muestra

La población de estudio corresponde con todos los pacientes con diagnóstico de NCC atendidos en la consulta de neurología del Hospital San Vicente de Paúl y el Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social de Ibarra durante el período de mayo de 2019 a mayo de 2020. Para la muestra, se incluyó a la totalidad de la población, 93 pacientes.

Criterios de selección

Se incluyó a los pacientes de cualquier edad o sexo, con diagnóstico definitivo de NCC, según los criterios descritos por Del Brutto et al [7]:

Criterios absolutos.
Criterios imagenológicos (mayores y menores).
Criterios clínicos/de exposición (mayores y menores).

Se excluyó a los pacientes que no cooperaron con el estudio por voluntad o por alteraciones mentales graves, y a menores de edad cuyos padres o representantes legales no otorgaron el consentimiento informado para participar en la investigación. Se eliminó a los pacientes que, una vez incluidos, abandonaron la atención en la consulta y seguimiento durante el tiempo del estudio.

Métodos

La información se recolectó en la consulta de neurología de ambos hospitales, después de explicar a los pacientes los pormenores del estudio y solicitar su consentimiento para participar en la investigación. Los autores recopilaron los aspectos relacionados con las características generales de los pacientes, sus manifestaciones clínicas y los hallazgos tomográficos de los expedientes clínicos de los pacientes.

Se realizaron correlaciones entre las variables clínicas y tomográficas. Como medidas de resumen para las variables cualitativas, se utilizaron las frecuencias absolutas y porcentajes; en las variables cuantitativas se utilizaron el promedio y la desviación estándar. Para el análisis bivariado, se utilizó la odds ratio (OR) –intervalo de confianza al 95% (IC 95%)–. Para el análisis multivariado, se utilizaron modelos de regresión logística binaria, en los que se consideraron como variables dependientes los síntomas y signos neurológicos y, como cofactores, los signos tomográficos que obtuvieron significación estadística en el análisis bivariado. En ambos análisis, se consideró significación estadística cuando p < 0,05.

Para llevar a cabo el estudio, se le entregó a cada paciente una planilla de consentimiento con toda la información acerca del estudio, donde aceptaba o no participar y colaborar con la investigación. En ningún momento se realizaron procederes, maniobras, estudios o pruebas que se encuentren fuera del protocolo de atención de esta enfermedad establecidos por el Ministerio de Salud Pública del Ecuador.

Resultados

Se incluyó a 93 pacientes con una edad promedio de 54 años (×¯: 54,1 ± 18,7 años). Predominó el sexo femenino (n = 54; 58,1%), la instrucción secundaria (n = 26,9%), los empleados (n = 35; 36,7%) y sin antecedentes patológicos personales (n = 57; 61,3%), y se constató el antecedente familiar de NCC en 10 pacientes (10,8%) (Tabla I). Se observó que la presencia de cefalea, sin importar su fenotipo, fue el síntoma predominante (n = 72; 77,4%). Las crisis epilépticas estuvieron presentes en el 41,9% de los casos (n = 39), seguido de las alteraciones de la marcha en el 15,1% (n = 14) y del equilibrio en el 10,8% de los pacientes (n = 10) (Figs. 1 y 2).

Figura 1. Síntomas.

Figura 2. Signos clínicos.

El tamaño promedio de las lesiones es ×¯: 9,1 ± 6,7 mm. En el 67,7% de los casos, las lesiones tenían menos de 1 cm de diámetro (n = 63); se trataba de lesiones únicas en el 54,8% de los casos (n = 51); de ubicación supratentorial en el 93,5% (n = 87); en los lóbulos parietal derecho (n = 18; 19,4%) e izquierdo (n = 14; 15,1%); y se observaron lesiones en más de un lóbulo en el 26,9% de los pacientes (n = 25). Predominaron las lesiones subaracnoideas (n = 43; 46,2%) y las parenquimatosas (n = 35; 36,7%). El estadio nodular calcificado se identificó en el 55,9% de los casos (n = 52), y el nodular granulomatoso, en el 31,2% (n = 29) (Tabla I).

Tabla I. Características generales de la población y hallazgos tomográficos.
Población (n = 93)
Edad (×¯ ± DE años)	54,05 ± 18,7
Sexo femenino, n (%)	54 (58,1)
Nivel de instrucción, n (%)
Secundaria	25 (26,9)
Bachiller	21 (22,6)
Superior	11 (11,8)
Ocupación, n (%)
Ama de casa	27 (29)
Desempleado	5 (5,4)
Empleado	35 (37,6)
Estudiante	5 (5,4)
Jubilado	14 (15,1)
Profesional	7 (7,5)
Antecedentes patológicos personales, n (%)
Enfermedades crónicas no transmisibles	33 (35,5)
Enfermedades transmisibles	1 (1,1)
Discapacidad	2 (2,2)
Ninguno	57 (61,3)
Antecedentes familiares de neurocisticercosis, n (%)
Sí	10 (10,8)
Signos tomográficos
Tamaño de las lesiones (×¯ ± DE, mm)	(9,1 ± 6,74)
<1 cm	63 (67,7)
1-2 cm	23 (24,7)
>2 cm	7 (7,5)
Número de lesiones
Única	51 (54,8)
Múltiples	28 (30,1)
Miliar	14 (15,1)
Ubicación de las lesiones
Supratentorial	87 (93,5)
Infratentorial	3 (3,2)
Combinada	3 (3,2)
Localización de las lesiones
Frontal	10 (10,8)
Tronco encefálico	2 (2,2)
Parietal derecho	18 (19,4)
Parietal izquierdo	14 (15,1)
Temporal derecho	3 (3,2)
Occipital	4 (4,3)
Interhemisférica	15 (16,1)
Combinada	25 (26,9)
Otra	2 (2,3)
Localización ventricular
Lateral	1 (1,1)
Cuarto ventrículo	2 (2,2)
Topografía de las lesiones
Parenquimatosa	35 (36,7)
Subaracnoidea	43 (46,2)
Ventricular	3 (3,2)
Mixta	12 (12,9)
Estadio de las lesiones
Vesicular	10 (10,8)
Vesicular coloidal	2 (2,2)
Nodular granulomatoso	29 (31,2)
Nodular calcificado	52 (55,9)
DE: desviación estándar.

En el análisis bivariado, se observó que la probabilidad de tener crisis epilépticas se incrementó cuando las lesiones eran >1 cm (OR: 9,65; IC 95%: 3,48-26,7); en las lesiones parenquimatosas (OR: 5,03; IC 95%: 2,03-12,4); y en el estadio nodular (OR: 3,9; IC 95%: 1,64-9,28; p < 0,05).

La presencia de hiperreflexia e hipotonía en el examen físico se asoció con la NCC múltiple o miliar (p = 0,024), al igual que la presencia de reducción de la fuerza muscular (OR: 11,7; IC 95%: 1,41-98,4; p < 0,05). Por otra parte, la probabilidad de presentar vértigo en el momento de la evaluación fue hasta de 7,5 veces mayor en los pacientes con lesiones en el lóbulo frontal (OR: 12,8; IC 95%: 2,88-57,1; p < 0,001).

En cuanto al estadio de las lesiones, se observó que los pacientes con cisticercos en estadio vesicular, coloidal o nodular granulomatoso tuvieron más alteraciones de la marcha (OR: 3,87; IC 95%: 1,11-13,4; p < 0,05). Adicionalmente, los pacientes con lesiones con topografía parenquimatosa tuvieron más cefalea (OR: 17,4; IC 95%: 2,28-140,5; p < 0,05). En la tabla II se muestran solamente las variables que obtuvieron una correlación estadísticamente significativa en el análisis bivariado y multivariado.

Tabla II. Relación entre manifestaciones clínicas y tomográficas.
	Tamaño			OR	IC 95%		p
	>1 cm	< 1 cm		OR	Inferior	Superior	p
Cefalea	27 (37,5)	45 (62,5)		3,6	0,96	13,4	0,05
HIC	2 (100)	0 (0)		–	–	–	0,04
Crisis epiléptica	23 (59)	16 (41)		9,65	3,48	26,7	<0,001
	Número de lesiones
	Múltiple + miliar	Única
Hiperreflexia	4 (100)	0 (0)		–	–	–	0,024
Hipotonía	4 (100)	0 (0)		–	–	–	0,024
Reducción de la fuerza muscular	8 (88,9)	1 (11,1)		11,7	1,41	98,4	0,006
	Ubicación de las lesiones
	Infratentorial o mixta		Supratentorial
Meningitis	1 (50)		1 (50)	17,2	0,93	317,2	0,011
	Localización parietal
	Sí	No
Dismnesia	2 (100)	0 (0)		–	–	–	0,048
	Localización frontal
	Sí	No
Mareo/vértigo	5 (45,5)	6 (54,5)		12,8	2,88	57,1	<0,001
	Localización interhemisférica
	Sí	No
Crisis epilépticas	1 (2,56)	38 (97,4)		0,07	0,01	0,59	0,002
	Estadio de las lesiones
	Vesicular + ventricular coloidal + nodular	Nodular calcificado
Asintomático	2 (11,8)	15 (88,2)		0,13	0,03	0,59	0,003
Cefalea	36 (50)	36 (50)		3,2	1,06	9,66	0,033
Alteraciones sensitivas	5 (100)	0 (0)		–	–	–	0,01
Alteraciones de la marcha	10 (71,4)	4 (28,6)		3,87	1,11	13,4	0,025
Hipotonía	4 (100)	0 (0)		–	–	–	0,021
Reducción de la fuerza muscular	8 (88,9)	1 (11,1)		12,4	1,48	103,5	0,004
Crisis epilépticas	23 (59)	16 (41)		3,9	1,64	9,28	0,014
	Topografía de las lesiones
	Parenquimatosa	Extraparenquimatosa
Asintomático	0 (0)	17 (100)		–	–	–	<0,001
Cefalea	34 (47,2)	38 (52,8)		17,9	2,28	140,5	<0,001
Parestesias	4 (100)	0 (0)		–	–	–	0,008
Crisis epilépticas	23 (59)	16 (41)		5,03	2,03	12,4	<0,001
HIC: hipertensión intracraneal; IC 95%: intervalo de confianza al 95%; OR: odds ratio.

En el análisis multivariado, las crisis epilépticas no se asociaron con ninguna de las variables evaluadas (p > 0,5). La cefalea se asoció con la localización parenquimatosa (p < 0,05); sin embargo, es una asociación negativa, porque el exponente B es negativo (B = –2,567; IC 95%: 0,006-0,926). La reducción de la fuerza muscular también se asoció de forma inversa con la presencia de lesiones en estadio nodular calcificado (B = –2,860; IC 95%: 0,004-0,923; p = 0,044) y con el ventricular coloidal (B = –2395; IC 95%: 0,01-0,851) (Tabla III).

Tabla III. Análisis multivariado. Resumen de regresión logística binaria.
			B	Wald	Sig.	Exp(B)	IC 95%
			B	Wald	Sig.	Exp(B)	Inferior	Superior
Dependiente: crisis epilépticas	Tamaño de la lesión	>1 cm (1)	21,821	0	0,999	29,6	0	–
	Estadio	Nodular calcificado	–0,438	0,21	0,647	0,645	0,099	4,195
		Vesicular	–21,4	0	0,999	0	0	–
		Ventricular coloidal	–0,457	0,575	0,448	0,633	0,195	2,061
	Topografía	parenquimatosa	–1,126	0,749	0,387	0,324	0,025	4,156
		Subaracnoidea	0,051	0,001	0,971	1,053	0,067	16,657
		Ventricular	–0,294	0	1	0,745	0	–
	Localización	Lateral	19,904	0	1	44,08	0	–
	Localización	Acueductos	19,904	0	1	44,08	0	–
	Número de lesiones	Única	0,812	0,361	0,548	2,252	0,159	31,875
	Número de lesiones	Múltiples	0,975	0,568	0,451	2,651	0,21	33,419
Dependiente: cefalea	Tamaño de la lesión	> 1 cm	19,195	0	0,999	21,68	0	–
	Estadio	Nodular calcificado	0,046	0,001	0,972	1,047	0,08	13,68
		Vesicular	–19,968	0	0,999	0	0	–
		Ventricular coloidal	–0,640	0,759	0,384	0,527	0,125	2,225
	Topografía	Parenquimatosa	–2,567	4,082	0,043	0,077	0,006	0,926
		Subaracnoidea	0,038	0,002	0,968	1,039	0,158	6,855
		Ventricular	21,637	0	1	24,93	0	–
Dependiente: reducción de la fuerza muscular	Estadio	Nodular calcificado	–2,86	4,068	0,044	0,057	0,004	0,923
		Vesicular	17,189	0	0,999	29,2	0	–
		Ventricular coloidal	–2,395	4,418	0,036	0,091	0,01	0,851
	Número de lesiones	Única	2,224	3,214	0,073	9,243	0,813	105,138
	Número de lesiones	Múltiples	–0,291	0,097	0,755	0,748	0,12	4,642
Dependiente: hipotonía	Estadio	Nodular calcificado	–0,285	0	1	0,752	0	–
		Vesicular	–0,212	0	1	0,809	0	–
		Ventricular coloidal	–18,933	0	0,997	0	0	–
	Número de lesiones	Única	17,831	0	0,997	55,4	0	–
	Número de lesiones	Múltiples	–0,629	0,238	0,625	0,533	0,043	6,655
IC 95%: intervalo de confianza al 95%.

Discusión

El objetivo de esta investigación fue establecer la correlación entre variables clínicas y tomográficas en pacientes con NCC en la consulta de neurología de dos hospitales ecuatorianos durante el período de mayo de 2019 a mayo de 2020. En este período de tiempo, se observó que las mujeres mayores de 50 años predominaban entre los casos de NCC diagnosticados y tratados en este hospital.

Estos resultados concuerdan con los descritos en una investigación similar realizada en un hospital ecuatoriano, en la que se describe también un predominio femenino, de entre 40 y 50 años, entre los casos de NCC, lo que indica que las mujeres son las más expuestas a la infestación del sistema nervioso central por este parásito [10]. Esto discrepa con otros informes en los que se describe un predominio de los hombres entre los pacientes con NCC [11]. Estas diferencias podrían explicarse porque en estas comunidades son las mujeres las que manipulan, procesan y almacenan los alimentos, de manera que el riesgo de trasmisión fecal-oral se incrementa si no se toman las medidas higiénicas al manipular los alimentos [12,13].

Otro punto en común con el trabajo mencionado se estableció en cuanto a las manifestaciones clínicas, entre las que se describe un predominio de la cefalea y las crisis epilépticas, ambos elementos clínicos bastante frecuentes en los pacientes estudiados.

La cefalea en el curso de la NCC se ha documentado ampliamente; sin embargo, los mecanismos fisiopatológicos no están del todo claros. Una causa es el síndrome de Brun, en el que se justifican los síntomas como vértigo, cefalea, ataxia y síncope por la obstrucción intermitente del flujo de líquido cefalorraquídeo, debido a la presencia de quistes libres intraventriculares [14].

Para Nash et al [15], los mecanismos implicados en la patogenia de la cefalea relacionada con la NCC en estadio de calcificación parecen ser complejos. Las lesiones calcificadas representan la etapa final de los cisticercos destruidos por el sistema inmunológico del huésped o como resultado de la terapia con medicamentos cestocidas. Estudios de neuroimagen e histopatológicos han demostrado que los cisticercos calcificados contienen restos de membranas parásitas antigénicas, que se exponen periódicamente al sistema inmunitario del huésped como resultado de cambios morfológicos en las calcificaciones relacionadas con los mecanismos de remodelación.

Esta exposición provoca cambios inflamatorios en el parénquima cerebral vecino, con la consiguiente ruptura de la barrera hematoencefálica, la formación de edema y la liberación de radicales libres, incluido el óxido nítrico. El estrés oxidativo ejerce una regulación positiva sobre la liberación del péptido relacionado con el gen de la calcitonina y otras sustancias producidas en las neuronas centrales, lo que, a su vez, estimula el reflejo trigeminovascular y provoca un episodio de migraña [16].

Estos resultados pueden sustentarse en los informes de Del Brutto et al [17], que determinaron que no solamente es más frecuente la cefalea invalidante entre los pacientes con NCC, sino que se describe un predominio de los eventos de cefalea migrañosa entre los casos con NCC en estadio calcificado, mostrando una asociación importante entre ambas condiciones, lo que también se observó en esta investigación.

Las crisis epilépticas en esta investigación tuvieron asociación estadísticamente significativa con el tamaño de las lesiones (>1 cm), la localización de los cisticercos interhemisférica, el estadio activo y la topografía intraparenquimatosa (p < 0,05), lo que significa que las crisis epilépticas en estos pacientes incrementan la probabilidad de que se trate de un cuadro con cisticercos de gran tamaño, en estado activo y de localización intraparenquimatosa [18,19].

Existen publicaciones que avalan la asociación entre crisis epilépticas y NCC, de tipo focal, secundarias a lesiones parasitarias únicas, parenquimatosas, en estadio ventricular, nodular o coloidal, justificado por la aparición de cambios inflamatorios alrededor del parénquima cerebral. Si bien se ha sugerido que algunos cisticercos degenerativos pueden inducir crisis epilépticas reactivas debido a episodios transitorios de inflamación, los cisticercos calcificados representan lesiones epileptógenas duraderas debido a la gliosis desarrollada alrededor de parásitos muertos, como consecuencia de la exposición tardía de material antigénico residual en el parénquima cerebral [18,19].

La crisis epiléptica es un fuerte indicador clínico de NCC, lo que probablemente se deba a períodos transitorios y agudos de edema perilesional con disfunción de la barrera hematoencefálica y alteraciones de la permeabilidad vascular [20]. También existe relación entre las crisis focales epileptiformes con la topografía de las lesiones en la NCC, en dependencia de la extensión del edema perilesional, lo que confirma el origen de los estímulos convulsivos en la corteza que rodea a las lesiones identificadas en la tomografía computarizada [21-24].

Se observaron varias correlaciones entre los hallazgos tomográficos con las diferentes manifestaciones clínicas en esta investigación. Los síntomas y signos aparecen como consecuencia del efecto de masa de los cisticercos, pero también como resultado del proceso inflamatorio local. En consecuencia, puede decirse que los elementos clínicos en los pacientes con NCC son muy diversos e inespecíficos; sin embargo, al analizar los hallazgos tomográficos, se determinó que el estadio activo (vesicular, vesicular coloidal y nodular granulomatoso), así como la topografía parenquimatosa, fueron los elementos qué más se relacionaron con manifestaciones clínicas, incluidas la cefalea y las crisis epilépticas, que, según la evidencia actual, son las manifestaciones más representativas de la NCC.

La relación observada entre las variables clínicas y las tomográficas en este estudio puede ser útil para el seguimiento evolutivo de la enfermedad a través de estudios de neuroimagen según los síntomas del paciente, contribuyendo así al proceso de diagnóstico y seguimiento de la NCC.

Es conocido que no todos los pacientes tienen una remisión espontánea de la enfermedad; algunos no responden de manera efectiva al tratamiento médico y en algunos casos el riesgo de reinfección está presente. Los elementos clínicos y tomográficos se tendrán en cuenta en el diseño de puntuaciones de diagnóstico y protocolos de seguimiento de la enfermedad.

Como limitación a este trabajo, se puede mencionar que se trata de una muestra pequeña, representativa de dos provincias del Ecuador. Se observó que el número de pacientes con manifestaciones clínicas de interés para el análisis estadístico fue escaso, por lo que convendría, en investigaciones futuras, ampliar la población de estudio y así reducir cualquier sesgo. Además, por el contexto de las comunidades estudiadas, los hospitales sólo cuentan con estudios de imagen de tipo tomográfico de alta resolución y no de resonancia magnética.

Conclusiones

La NCC cursa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas, las más representativas de las cuales son la cefalea y las crisis epilépticas. Los hallazgos tomográficos se correlacionaron con gran variedad de síntomas y signos, como hiperreflexia, reducción de la fuerza muscular y alteraciones sensitivas o de la marcha. La crisis epiléptica es la manifestación clínica más representativa de esta enfermedad; sin embargo, en el análisis multivariado, perdió esta significación, lo que podría relacionarse con las limitaciones del estudio.

Bibliografía

↵ 1. Moyano LM, O’Neal SE, Ayvar V, Gonzalvez G, Gamboa R, Vilchez P, et al. High prevalence of asymptomatic neurocysticercosis in an endemic rural community in Peru. PLoS Negl Trop Dis 2016; 10: e0005130.

↵ 2. Carpio A, Fleury A, Romo ML, Abraham R. Neurocysticercosis: the good, the bad, and the missing. Expert Rev Neurother 2018; 18: 289-301.

↵ 3. Tellez-Zenteno JF, Hernandez-Ronquillo L. Epidemiology of neurocysticercosis and epilepsy, is everything described? In Epilepsy and Behavior. Bethesda: Academic Press Inc.; 2017. p. 146-50.

↵ 4. Garcia HH, O’Neal SE, Noh J, Handali S, Gilman RH, Gonzalez AE, et al. Laboratory diagnosis of neurocysticercosis (taenia solium). J Clin Microbiol 2018; 56: e00424-18.

↵ 5. Cheng JHM, Man EMW, Luk SY, Wong WWC. Neurocysticercosis: diagnostic dilemma. Hong Kong Med J 2016; 22: 616-8.

↵ 6. Kostić A, Vidović N, Tasić NM, Kostić J, Nikolov V, Stojanović N, et al. Long-lasting undetected neurocysticercosis. J Infect Dev Ctries 2019; 13: 87-92.

↵ 7. Del Brutto OH, Nash TE, White AC, Rajshekhar V, Wilkins PP, Singh G, et al. Revised diagnostic criteria for neurocysticercosis. J Neurol Sci 2017; 372: 202-10.

↵ 8. Raibagkar P, Berkowitz AL. The many faces of neurocysticercosis. J Neurol Sci 2018; 390: 75-6.

↵ 9. Hamamoto Filho PT, Fogaroli MO, Oliveira MAC, Oliveira CC, Batah SS, Fabro AT, et al. A rat model of neurocysticercosis-induced hydrocephalus: chronic progressive hydrocephalus with mild clinical impairment. World Neurosurg 2019; 132: e535-44.

↵ 10. Zambrano G. Hallazgos tomográficos como marcadores de la severidad de la presentación clínica de la neurocisticercosis en los pacientes hospitalizados en el servicio de neurología del Hospital Eugenio Espejo de la ciudad de Quito durante el período enero 2014 -mayo 2 Universidad Central del Ecuador. 2016. URL: http://www.dspace.uce.edu.ec/bitstream/25000/11200/1/T-UCE-0006-
001-2016.pdf. Fecha última consulta: 16.06.2021.

↵ 11. Martins-Melo FR, Ramos AN, Cavalcanti MG, Alencar CH, Heukelbach J. Reprint of ‘Neurocysticercosis-related mortality in Brazil, 2000-2011: epidemiology of a neglected neurologic cause of death.’ Acta Trop 2017; 165: 170-8.

↵ 12. Huang X, Wang Z, Kou J, Liu H, Mao D, Yu Z, et al. A Large cohort of neurocysticercosis in Shandong province, Eastern China, 1997-2015. In Higgs S, ed. Vector-borne and zoonotic diseases. New York: Mary Ann Liebert Inc.; 2019. p. 901-7.

↵ 13. Melki J, Koffi E, Boka M, Touré A, Soumahoro M-K, Jambou R. Taenia solium cysticercosis in West Africa: status update. Parasite 2018; 25: 49.

↵ 14. De Luca S, Oviedo S, Mondello E. Manifestaciones usuales e inusuales de la neurocisticercosis. Rev Argentina Radiol 2007; 71: 261-6.

↵ 15. Nash TE, Bartelt LA, Korpe PS, Lopes B, Houpt ER. Case report: calcified neurocysticercus, perilesional edema, and histologic inflammation. Am J Trop Med Hyg 2014; 90: 318-21.

↵ 16. Prasad R, Anil, Mishra OP, Mishra SP, Upadhyay RS, Singh TB. Oxidative stress in children with neurocysticercosis. Pediatr Infect Dis J 2012; 31: 1012-5.

↵ 17. Del Brutto OH, Robles AM, Mera RM, Costa AF, Darsan E, Milla L, et al. Calcified neurocysticercosis and headache in an endemic village: a case-control study nested to a population-based cohort. Am J Trop Med Hyg 2018; 99: 729-34.

↵ 18. Del Brutto OH, Arroyo G, Del Brutto VJ, Zambrano M, García HH. On the relationship between calcified neurocysticercosis and epilepsy in an endemic village: a large-scale, computed tomography-based population study in rural Ecuador. Epilepsia 2017; 58: 1955-61.

↵ 19. Burneo JG. Neurocysticercosis-related epilepsy. In Epilepsy and Behavior. Bethesda: Academic Press Inc.; 2017. p. 145.

↵ 20. Duque KR, Burneo JG. Clinical presentation of neurocysticercosis-related epilepsy. In Epilepsy and Behavior. Bethesda: Academic Press Inc.; 2017. p. 151-7.

↵ 21. Duque KR, Escalaya AL, Zapata W, Burneo JG, Bustos JA, Gonzales I, et al. Clinical topography relationship in patients with parenchymal neurocysticercosis and seizures. Epilepsy Res 2018; 145: 145-52.

↵ 22. White AC, Coyle CM, Rajshekhar V, Singh G, Hauser
WA, Mohanty A, et al. Diagnosis and treatment of neurocysticercosis: 2017 clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis 2018; 66: e49-75.

↵ 23. Delgado-García G, Méndez-Zurita VA, Bayliss L, Flores-Rivera J, Fleury A. Neurocysticercosis: mimics and chameleons. Practic Neurol 2019; 19: 88-95.

↵ 24. Zapata CH, Vargas SA, Uribe CS. Neurocisticercosis racemosa (sic), diagnóstico orientado por neuroimágenes. Biomedica 2017; 37: 26-32.

Correlation between clinical and tomographic variables in patients with neurocysticercosis. A study in a cohort of patients in Sierra Norte, Ecuador, between 2019 and 2020

Introduction. Neurocysticercosis (NCC) is the most frequent parasitic disease in the central nervous system of humans.

Objective. to establish the correlation between clinical and tomographic variables in patients with neurocysticercosis in the neurology consultation of Hospital San Vicente de Paúl and Hospital IESS Ibarra, during the year 2020.

Patients and methods. descriptive, correlational and cross-sectional research. Population and sample: 93 patients. The information was collected in the neurology consultation. Clinical and imaging criteria were used for diagnosis. Odds Ratio (OR; 95% CI) was calculated. For multivariate analysis, binary logistic regression models were used. Statistical significance was considered when the value of p <0.05.

Results. Symptoms: headache (77.4%), epilepsy (41.9%). Tomographic findings: size < 1 cm (67.7%), single lesion (54.8%), supratentorial (93.5%). There were several clinical / tomographic correlations in the bivariate analysis, the presence of epilepsy was associated with lesions of size >1 cm (OR: 9.65; 95% CI: 3.48-26.7), the vesicular + ventricular colloidal stage + nodular (OR: 3.90; 95% CI: 1.64-9.28) and parenchymal topography (OR: 5.03; 95% CI: 2.03-12.4) (p < 0.05). In the multivariate analysis, epilepsy was not associated with tomographic aspects such as the size, stage and topography of the cysticerci (p < 0.05). Headache and reduced muscle strength were associated with parenchymal topography and stage of lesions respectively (p < 0.05).

Conclusions. Despite having a wide clinical spectrum, the presence of epilepsy, headache, and reduced muscle strength seem to be the most representative manifestations, so their inclusion in the development of prognostic scores should be evaluated, which allow evaluating the approach diagnostic and evolutionary in subsequent research.

Key words. Brain lobes. Epilepsy. Headache. Injury status. Neurocysticercosis. Tomography.

Acceso directo al último número

Último Podcast