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Correlación entre variables clínicas y tomográficas en pacientes con neurocisticercosis. Estudio en una cohorte de pacientes de la Sierra Norte ecuatoriana entre 2019 y 2020

J.L. Anaya-González, F. López-Muñoz, E. Carmona-Álvarez Builla, A.E. Miniet-Castillo   Revista 74(12)Fecha de publicación 16/06/2022 ● OriginalLecturas 765 ● Descargas 42 Castellano English

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[REV NEUROL 2022;74:383-391] PMID: 35698433 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7412.2021365

Introducción. La neurocisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente en el sistema nervioso central de los humanos.

Objetivo. Establecer la correlación entre variables clínicas y tomográficas en pacientes con neurocisticercosis en la consulta de neurología del Hospital San Vicente de Paúl y el Hospital Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social de Ibarra durante 2020.

Pacientes y métodos. Investigación descriptiva, correlacional y transversal. Población y muestra: 93 pacientes. La información se recolectó en la consulta de neurología. Para el diagnóstico se utilizaron criterios clínicos e imagenológicos. Se calculó la odds ratio (OR) –intervalo de confianza al 95% (IC 95%)–. Para el análisis multivariado, se utilizaron modelos de regresión logística binaria. Se consideró significación estadística cuando p < 0,05.

Resultados. Síntomas: cefalea (77,4%) y crisis epilépticas (41,9%). Hallazgos tomográficos: tamaño < 1 cm (67,7%), lesión única (54,8%) y lesión supratentorial (93,5%). Hubo varias correlaciones clinicotomográficas en el análisis bivariado: la presencia de crisis epilépticas se asoció con lesiones de tamaño > 1 cm (OR: 9,65; IC 95%: 3,48-26,7), el estadio vesicular + ventricular coloidal + nodular (OR: 3,9; IC 95%: 1,64-9,28) y la topografía parenquimatosa (OR: 5,03; IC 95%: 2,03-12,4) (p < 0,05). La cefalea y la reducción de la fuerza muscular se asociaron con topografía parenquimatosa y estadio de las lesiones, respectivamente (p < 0,05).

Conclusiones. A pesar de cursar con un amplio espectro clínico, la presencia de crisis epilépticas, cefalea y reducción de la fuerza muscular parece ser la manifestación más representativa, por lo que debería evaluarse su inclusión en el desarrollo de puntuaciones pronósticas que permitan evaluar el enfoque diagnóstico y evolutivo por estudio de imagen en investigaciones posteriores.

Cefalea Crisis epilépticas Estado de lesiones Lóbulos cerebrales Neurocisticercosis Tomografía

Introducción


La neurocisticercosis (NCC) es una enfermedad de alta prevalencia en América Latina. Los estudios realizados en áreas rurales de México muestran una alta prevalencia de cisticercosis humana que oscila entre el 3,7 y el 12,2%. En Perú, la prevalencia de cisticercosis humana oscila entre el 5 y el 24%. Finalmente, otros países latinoamericanos han encontrado altas tasas de cisticercosis, como Bolivia (22,6%), Ecuador (10,4%) y Guatemala (17%). Las condiciones sanitarias de estas áreas predisponen a una elevada prevalencia de NCC [1-3].

El diagnóstico de NCC incluye una evaluación inicial: anamnesis y examen físico, seguida de la realización de exámenes de laboratorio [4,5]. Los estudios de neuroimagen son indispensables para el diagnóstico definitivo o probable. Éstos incluyen la resonancia magnética y la tomografía computarizada, simple o de contraste, para clasificar a los pacientes con NCC que son serológicamente positivos [6]. Con estos exámenes se establecieron criterios mayores, menores y confirmatorios para el diagnóstico de NCC, según Del Brutto et al [7].

Por lo general, los cisticercos vivos se asocian con escasa sintomatología en el sistema nervioso central; sin embargo, la reacción inmune generada en el huésped por los cisticercos muertos o en degeneración provoca una reacción inflamatoria causante de los síntomas y signos de la enfermedad, los cuales son dependientes de múltiples variables, como el número, el tamaño y/o la respuesta inmunológica del huésped. Entre los síntomas más frecuentes se encuentran la cefalea recurrente y las crisis epilépticas cuando los quistes se alojan en el parénquima cerebral; el aumento de la presión intracraneal, los signos meníngeos, las alteraciones de la marcha y las conductas anómalas constituyen los otros síntomas referidos clínicamente. En casos raros de NCC racemosa y masiva (más de 10 lesiones), pueden existir consecuencias graves, como encefalitis focal, edema y vasculitis [8].

El proceso inflamatorio incrementa la presión intracraneal de forma aguda y puede llegar a bloquear el flujo de líquido cefalorraquídeo, causando hidrocefalia. Los quistes también pueden alojarse en los espacios extraparenquimatosos del cerebro, como el sistema ventricular o el espacio subaracnoideo, lo que incrementa la presión intracraneal de forma aguda y el bloqueo del flujo de líquido cefalorraquídeo, causando hidrocefalia. La parálisis de nervios craneales y el infarto espinal pueden ser parte del espectro clínico de la NCC, aunque de manera infrecuente [9].

El problema que dio origen a esta investigación surge de un vacío en la evidencia acerca de la correlación clinicotomográfica en el momento del diagnóstico de los pacientes con NCC en el contexto de la población ecuatoriana; por este motivo, fue necesario investigar qué grado de correlación existe entre las diferentes manifestaciones clínicas de la enfermedad y los hallazgos tomográficos. 

El objetivo de este trabajo fue establecer la correlación entre variables clínicas y tomográficas en pacientes con NCC en la consulta de neurología del Hospital San Vicente de Paúl y el Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social de Ibarra durante el período de mayo de 2019 a mayo de 2020.
 

Pacientes y métodos


Se realizó una investigación descriptiva, correlacional y transversal para determinar las alteraciones clínicas y tomográficas en pacientes con NCC atendidos en ambos hospitales. Para ello, se estudió a todos los pacientes con diagnóstico de NCC mediante examen clínico y estudios tomográficos.

Población y muestra


La población de estudio corresponde con todos los pacientes con diagnóstico de NCC atendidos en la consulta de neurología del Hospital San Vicente de Paúl y el Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social de Ibarra durante el período de mayo de 2019 a mayo de 2020. Para la muestra, se incluyó a la totalidad de la población, 93 pacientes.

Criterios de selección


Se incluyó a los pacientes de cualquier edad o sexo, con diagnóstico definitivo de NCC, según los criterios descritos por Del Brutto et al [7]:
  • Criterios absolutos.
  • Criterios imagenológicos (mayores y menores).
  • Criterios clínicos/de exposición (mayores y menores).

Se excluyó a los pacientes que no cooperaron con el estudio por voluntad o por alteraciones mentales graves, y a menores de edad cuyos padres o representantes legales no otorgaron el consentimiento informado para participar en la investigación. Se eliminó a los pacientes que, una vez incluidos, abandonaron la atención en la consulta y seguimiento durante el tiempo del estudio.

Métodos


La información se recolectó en la consulta de neurología de ambos hospitales, después de explicar a los pacientes los pormenores del estudio y solicitar su consentimiento para participar en la investigación. Los autores recopilaron los aspectos relacionados con las características generales de los pacientes, sus manifestaciones clínicas y los hallazgos tomográficos de los expedientes clínicos de los pacientes.

Se realizaron correlaciones entre las variables clínicas y tomográficas. Como medidas de resumen para las variables cualitativas, se utilizaron las frecuencias absolutas y porcentajes; en las variables cuantitativas se utilizaron el promedio y la desviación estándar. Para el análisis bivariado, se utilizó la odds ratio (OR) –intervalo de confianza al 95% (IC 95%)–. Para el análisis multivariado, se utilizaron modelos de regresión logística binaria, en los que se consideraron como variables dependientes los síntomas y signos neurológicos y, como cofactores, los signos tomográficos que obtuvieron significación estadística en el análisis bivariado. En ambos análisis, se consideró significación estadística cuando p < 0,05. 

Para llevar a cabo el estudio, se le entregó a cada paciente una planilla de consentimiento con toda la información acerca del estudio, donde aceptaba o no participar y colaborar con la investigación. En ningún momento se realizaron procederes, maniobras, estudios o pruebas que se encuentren fuera del protocolo de atención de esta enfermedad establecidos por el Ministerio de Salud Pública del Ecuador.
 

Resultados


Se incluyó a 93 pacientes con una edad promedio de 54 años (ׯ: 54,1 ± 18,7 años). Predominó el sexo femenino (n = 54; 58,1%), la instrucción secundaria (n = 26,9%), los empleados (n = 35; 36,7%) y sin antecedentes patológicos personales (n = 57; 61,3%), y se constató el antecedente familiar de NCC en 10 pacientes (10,8%) (Tabla I). Se observó que la presencia de cefalea, sin importar su fenotipo, fue el síntoma predominante (n = 72; 77,4%). Las crisis epilépticas estuvieron presentes en el 41,9% de los casos (n = 39), seguido de las alteraciones de la marcha en el 15,1% (n = 14) y del equilibrio en el 10,8% de los pacientes (n = 10) (Figs. 1 y 2).

 

Figura 1. Síntomas.






 

Figura 2. Signos clínicos.






 

El tamaño promedio de las lesiones es ׯ: 9,1 ± 6,7 mm. En el 67,7% de los casos, las lesiones tenían menos de 1 cm de diámetro (n = 63); se trataba de lesiones únicas en el 54,8% de los casos (n = 51); de ubicación supratentorial en el 93,5% (n = 87); en los lóbulos parietal derecho (n = 18; 19,4%) e izquierdo (n = 14; 15,1%); y se observaron lesiones en más de un lóbulo en el 26,9% de los pacientes (n = 25). Predominaron las lesiones subaracnoideas (n = 43; 46,2%) y las parenquimatosas (n = 35; 36,7%). El estadio nodular calcificado se identificó en el 55,9% de los casos (n = 52), y el nodular granulomatoso, en el 31,2% (n = 29) (Tabla I).

 

Tabla I. Características generales de la población y hallazgos tomográficos.

Población (n = 93)
 

Edad (ׯ ± DE años)

54,05 ± 18,7


Sexo femenino, n (%)

54 (58,1)


Nivel de instrucción, n (%)
 

   Secundaria

25 (26,9)


   Bachiller

21 (22,6)


   Superior

11 (11,8)


Ocupación, n (%)
 

   Ama de casa

27 (29)


   Desempleado

5 (5,4)


   Empleado

35 (37,6)


   Estudiante

5 (5,4)


   Jubilado

14 (15,1)


   Profesional

7 (7,5)


Antecedentes patológicos personales, n (%)
 

   Enfermedades crónicas no transmisibles

33 (35,5)


   Enfermedades transmisibles

1 (1,1)


   Discapacidad

2 (2,2)


   Ninguno

57 (61,3)


Antecedentes familiares de neurocisticercosis, n (%)

   Sí

10 (10,8)


Signos tomográficos
 

Tamaño de las lesiones (ׯ ± DE, mm)

(9,1 ± 6,74)


   <1 cm

63 (67,7)


   1-2 cm

23 (24,7)


   >2 cm

7 (7,5)


Número de lesiones
 

  Única

51 (54,8)


   Múltiples

28 (30,1)


   Miliar

14 (15,1)


Ubicación de las lesiones
 

   Supratentorial

87 (93,5)


   Infratentorial

3 (3,2)


   Combinada

3 (3,2)


Localización de las lesiones
 

   Frontal

10 (10,8)


   Tronco encefálico

2 (2,2)


   Parietal derecho

18 (19,4)


   Parietal izquierdo

14 (15,1)


   Temporal derecho

3 (3,2)


   Occipital

4 (4,3)


   Interhemisférica

15 (16,1)


   Combinada

25 (26,9)


   Otra

2 (2,3)


Localización ventricular
 

   Lateral

1 (1,1)


   Cuarto ventrículo

2 (2,2)


Topografía de las lesiones
 

   Parenquimatosa

35 (36,7)


   Subaracnoidea

43 (46,2)


   Ventricular

3 (3,2)


   Mixta

12 (12,9)


Estadio de las lesiones
 

   Vesicular

10 (10,8)


   Vesicular coloidal

2 (2,2)


   Nodular granulomatoso

29 (31,2)


   Nodular calcificado

52 (55,9)


DE: desviación estándar.

 

En el análisis bivariado, se observó que la probabilidad de tener crisis epilépticas se incrementó cuando las lesiones eran >1 cm (OR: 9,65; IC 95%: 3,48-26,7); en las lesiones parenquimatosas (OR: 5,03; IC 95%: 2,03-12,4); y en el estadio nodular (OR: 3,9; IC 95%: 1,64-9,28; p < 0,05).

La presencia de hiperreflexia e hipotonía en el examen físico se asoció con la NCC múltiple o miliar (p = 0,024), al igual que la presencia de reducción de la fuerza muscular (OR: 11,7; IC 95%: 1,41-98,4; p < 0,05). Por otra parte, la probabilidad de presentar vértigo en el momento de la evaluación fue hasta de 7,5 veces mayor en los pacientes con lesiones en el lóbulo frontal (OR: 12,8; IC 95%: 2,88-57,1; p < 0,001).

En cuanto al estadio de las lesiones, se observó que los pacientes con cisticercos en estadio vesicular, coloidal o nodular granulomatoso tuvieron más alteraciones de la marcha (OR: 3,87; IC 95%: 1,11-13,4; p < 0,05). Adicionalmente, los pacientes con lesiones con topografía parenquimatosa tuvieron más cefalea (OR: 17,4; IC 95%: 2,28-140,5; p < 0,05).  En la tabla II se muestran solamente las variables que obtuvieron una correlación estadísticamente significativa en el análisis bivariado y multivariado.

 

Tabla II. Relación entre manifestaciones clínicas y tomográficas.
 

Tamaño

OR

IC 95%

p

>1 cm

< 1 cm

Inferior

Superior


Cefalea

27 (37,5)

45 (62,5)

3,6

0,96

13,4

0,05


HIC

2 (100)

0 (0)




0,04


Crisis epiléptica

23 (59)

16 (41)

9,65

3,48

26,7

<0,001

 

Número de lesiones

 

Múltiple + miliar

Única


Hiperreflexia

4 (100)

0 (0)




0,024


Hipotonía

4 (100)

0 (0)




0,024


Reducción de la fuerza muscular

8 (88,9)

1 (11,1)

11,7

1,41

98,4

0,006

 

Ubicación de las lesiones

 

Infratentorial o mixta

Supratentorial


Meningitis

1 (50)

1 (50)

17,2

0,93

317,2

0,011

 

Localización parietal

 


No


Dismnesia

2 (100)

0 (0)




0,048

 

Localización frontal

 


No


Mareo/vértigo

5 (45,5)

6 (54,5)

12,8

2,88

57,1

<0,001

 

Localización interhemisférica

 


No


Crisis epilépticas

1 (2,56)

38 (97,4)

0,07

0,01

0,59

0,002

 

Estadio de las lesiones

 

Vesicular + ventricular coloidal + nodular

Nodular calcificado


Asintomático

2 (11,8)

15 (88,2)

0,13

0,03

0,59

0,003


Cefalea

36 (50)

36 (50)

3,2

1,06

9,66

0,033


Alteraciones sensitivas

5 (100)

0 (0)




0,01


Alteraciones de la marcha

10 (71,4)

4 (28,6)

3,87

1,11

13,4

0,025


Hipotonía

4 (100)

0 (0)




0,021


Reducción de la fuerza muscular

8 (88,9)

1 (11,1)

12,4

1,48

103,5

0,004


Crisis epilépticas

23 (59)

16 (41)

3,9

1,64

9,28

0,014

 

Topografía de las lesiones

 

Parenquimatosa

Extraparenquimatosa


Asintomático

0 (0)

17 (100)




<0,001


Cefalea

34 (47,2)

38 (52,8)

17,9

2,28

140,5

<0,001


Parestesias

4 (100)

0 (0)




0,008


Crisis epilépticas

23 (59)

16 (41)

5,03

2,03

12,4

<0,001


HIC: hipertensión intracraneal; IC 95%: intervalo de confianza al 95%; OR: odds ratio.

 

En el análisis multivariado, las crisis epilépticas no se asociaron con ninguna de las variables evaluadas (p > 0,5). La cefalea se asoció con la localización parenquimatosa (p < 0,05); sin embargo, es una asociación negativa, porque el exponente B es negativo (B = –2,567; IC 95%: 0,006-0,926). La reducción de la fuerza muscular también se asoció de forma inversa con la presencia de lesiones en estadio nodular calcificado (B = –2,860; IC 95%: 0,004-0,923; p = 0,044) y con el ventricular coloidal (B = –2395; IC 95%: 0,01-0,851) (Tabla III).    

 

Tabla III. Análisis multivariado. Resumen de regresión logística binaria.
 

B

Wald

Sig.

Exp(B)

IC 95%

Inferior

Superior


Dependiente: crisis epilépticas

Tamaño de la lesión

>1 cm (1)

21,821

0

0,999

29,6

0



Estadio

Nodular calcificado

–0,438

0,21

0,647

0,645

0,099

4,195


Vesicular

–21,4

0

0,999

0

0



Ventricular coloidal

–0,457

0,575

0,448

0,633

0,195

2,061


Topografía

parenquimatosa

–1,126

0,749

0,387

0,324

0,025

4,156


Subaracnoidea

0,051

0,001

0,971

1,053

0,067

16,657


Ventricular

–0,294

0

1

0,745

0



Localización

Lateral

19,904

0

1

44,08

0



Acueductos

19,904

0

1

44,08

0



Número de lesiones

Única

0,812

0,361

0,548

2,252

0,159

31,875


Múltiples

0,975

0,568

0,451

2,651

0,21

33,419


Dependiente: cefalea

Tamaño de la lesión

> 1 cm

19,195

0

0,999

21,68

0



Estadio

Nodular calcificado

0,046

0,001

0,972

1,047

0,08

13,68


Vesicular

–19,968

0

0,999

0

0



Ventricular coloidal

–0,640

0,759

0,384

0,527

0,125

2,225


Topografía

Parenquimatosa

–2,567

4,082

0,043

0,077

0,006

0,926


Subaracnoidea

0,038

0,002

0,968

1,039

0,158

6,855


Ventricular

21,637

0

1

24,93

0



Dependiente: reducción de la fuerza muscular

Estadio

Nodular calcificado

–2,86

4,068

0,044

0,057

0,004

0,923


Vesicular

17,189

0

0,999

29,2

0



Ventricular coloidal

–2,395

4,418

0,036

0,091

0,01

0,851


Número de lesiones

Única

2,224

3,214

0,073

9,243

0,813

105,138


Múltiples

–0,291

0,097

0,755

0,748

0,12

4,642


Dependiente: hipotonía

Estadio

Nodular calcificado

–0,285

0

1

0,752

0



Vesicular

–0,212

0

1

0,809

0



Ventricular coloidal

–18,933

0

0,997

0

0



Número de lesiones

Única

17,831

0

0,997

55,4

0



Múltiples

–0,629

0,238

0,625

0,533

0,043

6,655


IC 95%: intervalo de confianza al 95%.

 

Discusión


El objetivo de esta investigación fue establecer la correlación entre variables clínicas y tomográficas en pacientes con NCC en la consulta de neurología de dos hospitales ecuatorianos durante el período de mayo de 2019 a mayo de 2020. En este período de tiempo, se observó que las mujeres mayores de 50 años predominaban entre los casos de NCC diagnosticados y tratados en este hospital.

Estos resultados concuerdan con los descritos en una investigación similar realizada en un hospital ecuatoriano, en la que se describe también un predominio femenino, de entre 40 y 50 años, entre los casos de NCC, lo que indica que las mujeres son las más expuestas a la infestación del sistema nervioso central por este parásito [10]. Esto discrepa con otros informes en los que se describe un predominio de los hombres entre los pacientes con NCC [11]. Estas diferencias podrían explicarse porque en estas comunidades son las mujeres las que manipulan, procesan y almacenan los alimentos, de manera que el riesgo de trasmisión fecal-oral se incrementa si no se toman las medidas higiénicas al manipular los alimentos [12,13]. 

Otro punto en común con el trabajo mencionado se estableció en cuanto a las manifestaciones clínicas, entre las que se describe un predominio de la cefalea y las crisis epilépticas, ambos elementos clínicos bastante frecuentes en los pacientes estudiados.

La cefalea en el curso de la NCC se ha documentado ampliamente; sin embargo, los mecanismos fisiopatológicos no están del todo claros. Una causa es el síndrome de Brun, en el que se justifican los síntomas como vértigo, cefalea, ataxia y síncope por la obstrucción intermitente del flujo de líquido cefalorraquídeo, debido a la presencia de quistes libres intraventriculares [14].

Para Nash et al [15], los mecanismos implicados en la patogenia de la cefalea relacionada con la NCC en estadio de calcificación parecen ser complejos. Las lesiones calcificadas representan la etapa final de los cisticercos destruidos por el sistema inmunológico del huésped o como resultado de la terapia con medicamentos cestocidas. Estudios de neuroimagen e histopatológicos han demostrado que los cisticercos calcificados contienen restos de membranas parásitas antigénicas, que se exponen periódicamente al sistema inmunitario del huésped como resultado de cambios morfológicos en las calcificaciones relacionadas con los mecanismos de remodelación.

Esta exposición provoca cambios inflamatorios en el parénquima cerebral vecino, con la consiguiente ruptura de la barrera hematoencefálica, la formación de edema y la liberación de radicales libres, incluido el óxido nítrico. El estrés oxidativo ejerce una regulación positiva sobre la liberación del péptido relacionado con el gen de la calcitonina y otras sustancias producidas en las neuronas centrales, lo que, a su vez, estimula el reflejo trigeminovascular y provoca un episodio de migraña [16].

Estos resultados pueden sustentarse en los informes de Del Brutto et al [17], que determinaron que no solamente es más frecuente la cefalea invalidante entre los pacientes con NCC, sino que se describe un predominio de los eventos de cefalea migrañosa entre los casos con NCC en estadio calcificado, mostrando una asociación importante entre ambas condiciones, lo que también se observó en esta investigación.  

Las crisis epilépticas en esta investigación tuvieron asociación estadísticamente significativa con el tamaño de las lesiones (>1 cm), la localización de los cisticercos interhemisférica, el estadio activo y la topografía intraparenquimatosa (p < 0,05), lo que significa que las crisis epilépticas en estos pacientes incrementan la probabilidad de que se trate de un cuadro con cisticercos de gran tamaño, en estado activo y de localización intraparenquimatosa [18,19]. 

Existen publicaciones que avalan la asociación entre crisis epilépticas y NCC, de tipo focal, secundarias a lesiones parasitarias únicas, parenquimatosas, en estadio ventricular, nodular o coloidal, justificado por la aparición de cambios inflamatorios alrededor del parénquima cerebral. Si bien se ha sugerido que algunos cisticercos degenerativos pueden inducir crisis epilépticas reactivas debido a episodios transitorios de inflamación, los cisticercos calcificados representan lesiones epileptógenas duraderas debido a la gliosis desarrollada alrededor de parásitos muertos, como consecuencia de la exposición tardía de material antigénico residual en el parénquima cerebral [18,19]. 

La crisis epiléptica es un fuerte indicador clínico de NCC, lo que probablemente se deba a períodos transitorios y agudos de edema perilesional con disfunción de la barrera hematoencefálica y alteraciones de la permeabilidad vascular [20]. También existe relación entre las crisis focales epileptiformes con la topografía de las lesiones en la NCC, en dependencia de la extensión del edema perilesional, lo que confirma el origen de los estímulos convulsivos en la corteza que rodea a las lesiones identificadas en la tomografía computarizada [21-24].

Se observaron varias correlaciones entre los hallazgos tomográficos con las diferentes manifestaciones clínicas en esta investigación. Los síntomas y signos aparecen como consecuencia del efecto de masa de los cisticercos, pero también como resultado del proceso inflamatorio local. En consecuencia, puede decirse que los elementos clínicos en los pacientes con NCC son muy diversos e inespecíficos; sin embargo, al analizar los hallazgos tomográficos, se determinó que el estadio activo (vesicular, vesicular coloidal y nodular granulomatoso), así como la topografía parenquimatosa, fueron los elementos qué más se relacionaron con manifestaciones clínicas, incluidas la cefalea y las crisis epilépticas, que, según la evidencia actual, son las manifestaciones más representativas de la NCC.

La relación observada entre las variables clínicas y las tomográficas en este estudio puede ser útil para el seguimiento evolutivo de la enfermedad a través de estudios de neuroimagen según los síntomas del paciente, contribuyendo así al proceso de diagnóstico y seguimiento de la NCC.

Es conocido que no todos los pacientes tienen una remisión espontánea de la enfermedad; algunos no responden de manera efectiva al tratamiento médico y en algunos casos el riesgo de reinfección está presente. Los elementos clínicos y tomográficos se tendrán en cuenta en el diseño de puntuaciones de diagnóstico y protocolos de seguimiento de la enfermedad.

Como limitación a este trabajo, se puede mencionar que se trata de una muestra pequeña, representativa de dos provincias del Ecuador. Se observó que el número de pacientes con manifestaciones clínicas de interés para el análisis estadístico fue escaso, por lo que convendría, en investigaciones futuras, ampliar la población de estudio y así reducir cualquier sesgo. Además, por el contexto de las comunidades estudiadas, los hospitales sólo cuentan con estudios de imagen de tipo tomográfico de alta resolución y no de resonancia magnética.
 

Conclusiones


La NCC cursa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas, las más representativas de las cuales son la cefalea y las crisis epilépticas. Los hallazgos tomográficos se correlacionaron con gran variedad de síntomas y signos, como hiperreflexia, reducción de la fuerza muscular y alteraciones sensitivas o de la marcha. La crisis epiléptica es la manifestación clínica más representativa de esta enfermedad; sin embargo, en el análisis multivariado, perdió esta significación, lo que podría relacionarse con las limitaciones del estudio.

 

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Correlation between clinical and tomographic variables in patients with neurocysticercosis. A study in a cohort of patients in Sierra Norte, Ecuador, between 2019 and 2020

Introduction. Neurocysticercosis (NCC) is the most frequent parasitic disease in the central nervous system of humans.

Objective. to establish the correlation between clinical and tomographic variables in patients with neurocysticercosis in the neurology consultation of Hospital San Vicente de Paúl and Hospital IESS Ibarra, during the year 2020.

Patients and methods. descriptive, correlational and cross-sectional research. Population and sample: 93 patients. The information was collected in the neurology consultation. Clinical and imaging criteria were used for diagnosis. Odds Ratio (OR; 95% CI) was calculated. For multivariate analysis, binary logistic regression models were used. Statistical significance was considered when the value of p <0.05.

Results. Symptoms: headache (77.4%), epilepsy (41.9%). Tomographic findings: size < 1 cm (67.7%), single lesion (54.8%), supratentorial (93.5%). There were several clinical / tomographic correlations in the bivariate analysis, the presence of epilepsy was associated with lesions of size >1 cm (OR: 9.65; 95% CI: 3.48-26.7), the vesicular + ventricular colloidal stage + nodular (OR: 3.90; 95% CI: 1.64-9.28) and parenchymal topography (OR: 5.03; 95% CI: 2.03-12.4) (p < 0.05). In the multivariate analysis, epilepsy was not associated with tomographic aspects such as the size, stage and topography of the cysticerci (p < 0.05). Headache and reduced muscle strength were associated with parenchymal topography and stage of lesions respectively (p < 0.05).

Conclusions. Despite having a wide clinical spectrum, the presence of epilepsy, headache, and reduced muscle strength seem to be the most representative manifestations, so their inclusion in the development of prognostic scores should be evaluated, which allow evaluating the approach diagnostic and evolutionary in subsequent research.

Key words. Brain lobes. Epilepsy. Headache. Injury status. Neurocysticercosis. Tomography.
 

 

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