Editorial

Relevancia clínica de la cefalea en la isquemia cerebral

A. Arboix [REV NEUROL 2023;77:131-132] PMID: 37668233 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7706.2023256 OPEN ACCESS
Volumen 77 | Número 06 | Nº de lecturas del artículo 2.184 | Nº de descargas del PDF 85 | Fecha de publicación del artículo 16/09/2023
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La isquemia cerebral es la forma más habitual de presentación de los ictus [1]. Es imprescindible su correcta diferenciación en sus diferentes subtipos etiológicos, puesto que ello comporta implicaciones pronósticas y terapéuticas tanto en la fase aguda de la enfermedad como en su prevención secundaria.

Una correcta clasificación de la isquemia cerebral implica, por lo tanto, diferenciar e individualizar adecuadamente los infartos aterotrombóticos, los cardioembólicos, los infartos lacunares, los infartos de causa rara o inhabitual (principalmente debidos a enfermedades hematológicas) y los de causa esencial o infartos cerebrales criptógenos [1-3].

Las manifestaciones semiológicas más habituales de los ictus son el déficit motor, el trastorno del lenguaje, la incoordinación, el déficit sensitivo y el trastorno visual, en función de la topografía parenquimatosa o vascular cerebral afecta [1,2].

La cefalea es un síntoma que también suele presentarse en los ictus, pero es un dato menos conocido y estudiado, con una frecuencia de presentación que oscila entre el 7,4 y el 34%, según las series [4-11].

La cefalea suele ser más habitual en la hemorragia cerebral, principalmente en la hemorragia subaracnoidea, pero también en la hemorragia espontánea intracerebral, en comparación con la isquemia cerebral [1,11].

En la isquemia cerebral, la cefalea es más frecuente en los infartos cerebrales más extensos (aterotrombóticos o cardioembólicos) en comparación con los infartos lacunares por enferme­dad de pequeño vaso cerebral [12].

En el minucioso y elegante estudio clínico prospectivo de Rodríguez-Montolio et al publicado en el presente número de Revista de Neurología, el 23,2% de los pacientes con infarto cerebral presentó cefalea [13].

Cabe remarcar que es difícil la valoración clínica de la cefalea en los pacientes con ictus cuando presentan afasia, un síndrome confusional, bajo nivel de vigilancia o deterioro cognitivo.

En los pacientes colaboradores tam­bién puede ser dificultoso, en la práctica clínica diaria, diferenciar adecuadamente la cefalea debida al ictus isquémico de la cefalea inespecífica y previa que coincide en el tiempo con el evento neurovascular agudo [14].

Sin embargo, la cefalea se considera atribuible a la isquemia cerebral cuando coincide o aparece en las primeras 24 horas tras el ictus, ya sea de nueva aparición o bien con características claramente diferentes a la cefalea previa y habitual del paciente [15].

De forma similar a los resultados obtenidos por Rodríguez-Montolio et al [13], algunos estudios han señalado que los pacientes con infartos atribuibles al territorio vascular cerebral vertebrobasilar presentan más frecuentemente cefalea durante la fase aguda de la enfermedad. En dichos casos suele ser característica la topografía frontal unilateral o bilateral de la cefalea. Ello puede explicarse por la diferente inervación trigeminal y autonómica de los vasos arteriales cerebrales de la circulación posterior [7].

Cabe remarcar que la aparición de la cefalea en la isquemia cerebral suele coincidir con el inicio de la focalidad neurológica, y la duración suele variar habitualmente entre uno y cuatro días. En la mayoría de los estudios, se ha caracterizado por manifestarse como una cefalea de características tensionales, y es más habitual en pacientes menores de 50 años y de sexo femenino [16].

Aunque el mecanismo fisiopatológico exacto de la cefalea secundaria en el ictus isquémico todavía se desconoce, cabe remarcar que en un estudio clínico efectuado en infartos lacunares se observó una mayor frecuencia de cefalea en los pacientes con afectación de la sustancia gris profunda cerebral (tálamo y/o ganglios de la base) o troncoencefálica, en comparación con los pacientes con lesiones lacunares en la sustancia blanca supratentorial (cápsula interna o centro semioval) [17,18].

No debe olvidarse, asimismo, que la cefalea suele ser también un síntoma principal en la isquemia cerebral por disección vascular arterial tanto carotídea como vertebral, y puede ser incluso un síntoma aislado o predomi­nante, asociado paucisintomáticamente con datos referidos a afectación leve de las vías largas neurológicas [1].

Otro dato clínico que cabe señalar es cuando la cefalea se presenta en el infarto cerebral por arteritis de Horton, habitualmente en el paciente geriátrico. La presencia de cefalea de localización característica a nivel temporal o incluso holocraneal puede ayudar en dichas circunstancias a efectuar una sospecha diagnóstica inicial, que es imprescindible para poder efectuar un adecuado diagnóstico y un necesario tratamiento corticoide ulterior [1].

También debe señalarse que la isquemia cerebral por trombosis venosa puede ocasionar una cefalea explosiva o ‘en estallido’ o presentarse en forma de cefalea con semiología de hipertensión endocraneal [1,19].

Debe recordarse también que la cefalea no suele ser un factor pronóstico en la isquemia cerebral globalmente analizada, pero sí que se ha señalado a la cefalea como un factor clínico asociado a una peor recuperación neurológica en el subgrupo de pacientes con infarto cerebral de tipo lacunar [18,20].
 

En definitiva, la cefalea en la isquemia cerebral es un dato clínico que precisa una adecuada anamnesis y un necesario índice de sospecha diagnóstica, pero su conocimiento y estudio pueden proporcionar al clínico datos imprescindibles referidos a la historia natural de la isquemia cerebral. Su correlación con biomarcadores inflamatorios o de daño neuronal puede constituir una línea futura de investigación asistencial prometedora en relación a mejorar el conocimiento de los datos etiológicos y pronósticos propios del infarto cerebral.

 

Bibliografía




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