Introducción
Los ictus criptógenos o de causa desconocida representan aproximadamente el 25% de todos los ictus. Existen pruebas convincentes de que la mayoría de los ictus criptógenos son embólicos y pueden originarse a partir de cualquiera de las diversas fuentes embólicas potenciales bien establecidas, incluidas las fuentes cardíacas menores o encubiertas, las venas a través de embolia paradójica, y las placas ateroescleróticas no oclusivas en el arco aórtico y las arterias cervicales o cerebrales [1].
La importancia de la ateromatosis del complejo del arco aórtico como fuente de embolia cerebral, que suele causar infartos cerebrales extensos no lacunares, se ha demostrado recientemente [2]. La asociación entre infarto lacunar y ateromatosis del complejo del arco aórtico no está bien establecida; sin embargo, se ha descrito que existe un porcentaje de infartos lacunares de etiología embólica (5-15%), especialmente en el contexto de microembolias del arco aórtico [3].
De hecho, Arboix et al observaron que la ateromatosis del complejo del arco aórtico se observa en el 18,3% de los pacientes con un primer infarto lacunar [4]. Este porcentaje es similar al observado en la serie de Rabinstein et al, en la que se estudió mediante ecocardiografía transesofágica la frecuencia de ateromatosis del complejo del arco aórtico en el 19% de los pacientes con pequeños infartos cerebrales subcorticales [5]. Además, uno de cada cinco pacientes con síndrome lacunar no tiene un infarto lacunar; por lo tanto, la neuroimagen vascular es esencial para excluir lesiones distintas del infarto lacunar [6].
Presentamos el caso clínico de un paciente varón que presentó un síndrome de disartria-mano torpe del miembro superior izquierdo con desarrollo secuencial de un tromboembolismo agudo del miembro inferior izquierdo y del miembro superior derecho 24 horas después, en el contexto de un trombo incidental en el arco aórtico. El paciente dio su consentimiento informado por escrito para el informe de los detalles de su caso y los estudios de imagen.
Caso clínico
Varón de 63 años, fumador e hipertenso, que acudió a urgencias por clínica de debilidad motora en el miembro superior izquierdo y alteración de la articulación del habla de inicio brusco a las 04:30 horas, tras despertar previamente asintomático a las 04:00 horas, sin otra sintomatología somática o neurológica asociada. La exploración física fue normal, y la neurológica reveló disartria leve y un equilibrio motor de 4/5 en la región distal del miembro superior izquierdo según la clasificación The Medical Research Council Scale of the United Kingdom; el resto de la exploración neurológica fue normal. Tenía una puntuación en la National Institute of Health Stroke Scale de 2.
Los análisis de sangre para iones, función renal y hepática, hemograma y coagulación fueron normales. Asimismo, la exploración cardiológica mediante electrocardiograma y ecocardiografía transtorácica fue normal.
Se realizó neuroimagen urgente mediante tomografía computarizada craneal, que mostró un infarto lacunar crónico en la cápsula externa y el núcleo lenticular bilateral, y una pequeña lesión hipodensa en el giro frontal posteroinferior derecho de cronología aguda (Figura). Asimismo, el estudio neurosonológico no reveló alteraciones.
Figura. Tomografía computarizada craneal, corte axial, con pequeña lesión hipodensa en giro frontal posteroinferior derecho compatible con ictus isquémico de cronología aguda. Se observan también infarto lacunar crónico en la cápsula externa y núcleo lenticular bilateral.
El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de síndrome lacunar de disartria-mano torpe en el contexto de un ictus isquémico minor hemisférico derecho, clínicamente LACI (lacunar infarction), de probable etiología hipertensiva, y se decidió darle el alta domiciliaria con tratamiento preventivo secundario con doble antiagregación plaquetaria, antihipertensivos y estatinas.
El paciente regresó a urgencias 48 horas después con un cuadro brusco de dolor e hipoestesia en la pantorrilla izquierda y la cara posterior del muslo, sin síntomas previos de claudicación intermitente. La exploración física reveló palidez de la extremidad y debilidad de los pulsos femoral, poplíteo y del miembro inferior izquierdo, y el resto de la exploración física fue normal.
Se decidió ampliar el estudio de neuroimagen urgente mediante angiografía por tomografía computarizada, que descartó estenosis extracraneal e intracraneal; sin embargo, se observó un defecto focal de repleción endoluminal en el vértice del arco aórtico de morfología ligeramente triangular que ocupaba entre el 20 y el 30% de la luz del vaso, compatible con un trombo flotante en el arco aórtico (Vídeo 1), con posterior confirmación anatomopatológica. La ecografía de la extremidad inferior izquierda mostró ausencia de Doppler arterial y venoso en la región tibial anterior/tibial posterior, sin señal Doppler arterial poplítea y evidencia de embolia terminal en la bifurcación de la arteria femoral común, así como en el origen de la arteria femoral superficial y la arteria femoral profunda.
Vídeo 1. Defecto focal de repleción endoluminal en vértice del arco aórtico de morfología triangular que ocupa el 20-30% de la luz vascular, compatible con trombo flotante en el arco aórtico.
https://youtu.be/28oLuMdJtSQ
Al paciente se le diagnosticó síndrome isquémico agudo de la extremidad inferior izquierda y se realizó una embolectomía transfemoral. Fue dado de alta con enoxaparina en dosis terapéuticas y doble antiagregación plaquetaria debido al mecanismo embolígeno.
Sin embargo, volvió a urgencias por tercera vez 24 horas después por dolor e hipoestesia en el miembro superior derecho. La exploración vascular reveló un pulso de rebote humeral derecho, sin pulsos distales, y la ecografía mostró trombos en la bifurcación de la arteria humeral y en la arteria radial. Se le diagnosticó síndrome isquémico agudo de la extremidad superior derecha y se realizó una embolectomía transhumeral. Finalmente, en la angiografía por tomografía computarizada de seguimiento realizada un mes después, el trombo flotante desapareció (Vídeo 2) y se optimizó la anticoagulación.
Vídeo 2. Angiografía por tomografía computarizada de control realizada un mes después, con desaparición completa de trombo flotante en el arco aórtico.
Discusión
La discusión de este caso destaca la importancia de considerar las fuentes embólicas en el síndrome lacunar. El paciente presentó un síndrome de disartria-mano torpe, inicialmente atribuido a un infarto lacunar, pero desarrolló complicaciones embólicas sistémicas posteriores. La angiografía por tomografía computarizada reveló un trombo en el arco aórtico, lo que pone de relieve la relevancia de la ateromatosis del complejo del arco aórtico como fuente de microembolias. Este hallazgo subraya la necesidad de un estudio vascular exhaustivo en los pacientes con síndrome lacunar, especialmente cuando se asocia a fenómenos embólicos sistémicos. La identificación y el tratamiento oportunos de los trombos procedentes del arco aórtico mediante embolectomía transfemoral y transhumeral fueron esenciales para prevenir complicaciones posteriores. Este caso subraya la importancia de la neuroimagen vascular y la vigilancia continua en pacientes con síndrome lacunar y posibles etiologías embólicas, lo que mejora el pronóstico y el manejo terapéutico.
Conclusiones
La ateromatosis del complejo del arco aórtico y las microembolias del arco aórtico se consideran fuentes de embolias sistémicas múltiples. En el 20% de los pacientes con síndrome lacunar no hay infarto lacunar subyacente; por tanto, no todos los síndromes lacunares se deben a arteriopatía de pequeños vasos. Es aconsejable ampliar el estudio de neuroimagen vascular para incluir los vasos intracraneales, extracraneales y el arco aórtico. La intervención precoz y un enfoque multidisciplinar son vitales para optimizar los resultados de los pacientes.
Bibliografía
↵ 1. Hart RG, Diener HC, Coutts SB, Easton JD, Granger CB, O’Donnell MJ, et al. Embolic strokes of undetermined source: the case for a new clinical construct. Lancet Neurol 2014; 13: 429-38.
↵ 2. Yoshida Y, Jin Z, Mannina C, Homma S, Nakanishi K, Leibowitz D, et al. Aortic arch plaques and the long-term risk of stroke and cardiovascular events in the statin era. Stroke 2024; 55: 69-77.
↵ 3. Arboix A, Martí-Vilalta JL. New concepts in lacunar stroke etiology: the constellation of small-vessel arterial disease. Cerebrovasc Dis 2003; 17 (Suppl. 1): S58-62.
↵ 4. Arboix A, Rexach M, Subirà M, Pujadas R. Ateromatosis compleja del cayado aórtico: estudio de 71 pacientes con infartos lacunares. Med Clin (Barc) 2012; 138: 160-4.
↵ 5. Rabinstein AA, Chirinos JA, Fernandez FR, Zambrano JP. Is TEE useful in patients with small subcortical strokes? Eur J Neurol 2006; 13: 522-7.
↵ 6. Arboix A, Marti-Vilalta JL. lacunar syndromes not due to lacunar infarcts. Cerebrovasc Dis 1992; 2: 287-92.
Dysarthria-clumsy hand syndrome and multiple sequential acute limb embolisms as a form of presentation of aortic arch embolism
Introduction. Aortic arch complex atheromatosis is a source of cerebral embolism. A percentage of lacunar infarct could be of embolic etiology, especially due to microemboli of the aortic arch.
Case report. We present the case of a 63-year-old hypertensive man suffering from dysarthria-clumsy hand syndrome for a right hemispheric minor ischemic stroke. The patient developed sequential acute thromboembolism of the left lower and right upper limbs. Computed tomography angiography revealed an aortic arch thrombus. Vascular surgery was successfully performed.
Conclusion. This case highlights the importance of considering embolic sources in lacunar syndromes, especially at the level of the aortic arch.
Key words. Acute ischemia syndrome. Aortic arch complex atheromatosis. Aortic arch embolism. Lacunar syndrome. Stroke. Thromboembolism.
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